Плазмаферез в комплексном лечении диабетического макулярного отека

• Автор: Сизова, Мария Вадимовна
• Шифр специальности: 14.01.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 106 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Часть I. Современные подходы к диагностике и лечению
диабетического макулярного отека (обзор литературы)
Г лава 1. Эпидемиология, патогенез, классификация
диабетического макулярного отека
Глава 2. Современные методы диагностики и лечения
диабетического макулярного отека
Глава 3. Значение системных нарушений в развитии диабетического макулярного отека и возможности их коррекции при сахарном
диабете
Заключение
Часть II. Плазмаферез в комплексном лечении диабетического
макулярного отека (собственные исследования)
Г лава 4. Материал и методы работы
Глава 5. Технология проведения плазмафереза

Глава 6. Результаты коррекции системных нарушений при сахарном
диабете 2 типа с помощью плазмафереза
Глава 7. Результаты лечения диабетического макулярного отека
Глава 8. Комплексный подход к диагностике и мониторингу
диабетического макулярного отека
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется около 15 млн. слепых и слабовидящих среди болеющих сахарным диабетом людей [Салдан И.Р., Ганиченко И.Н. 1981, Нестеров А.П. 2000]. Основной причиной снижения зрения при диабетической ретинопатии является диабетический макулярный отек [Астахов-Ю.С. Шадричев Ф.Е. 2000, Канцельсон JI.A., Абас X. 1988]. По результатам исследований Fond D.S. et al. (1999) и Rand L.I. et al. (1985), диабетический макулярный отек является третьей по частоте причиной снижения зрения ниже 0,02 и доминирующей причиной снижения зрения до 0,1. Общепринятым является разделение диабетического макулярного отека на фокальную и диффузную формы. Фокальный тип диабетического макулярного отека связан с просачиванием из микроаневризм или локально измененных капилляров и проявляется утолщением сетчатки с образованием твердых экссудатов (липидных отложений). В случае обширной декомпенсации капиллярной сети макулы развивается диффузный макулярный отек, границы которого прослеживаются не всегда, при этом отложения твердых экссудатов могут быть менее выражены. Смешанный тип отека характеризуется наличием диффузного отека сетчатки и твердых экссудатов в большем количестве. В исходе диабетического макулярного отека часто развиваются микро- и макрокистозные изменения сетчатки в макулярной области [Канцельсон JI.A. 1979, Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А. 1988, Drews R.S 1985].
На сегодняшний день существует несколько методов лечения диабетического макулярного отека: лазерные, медикаментозные
(интравитреальное введение кортикострероидов) и хирургические (витрэктомия).
В 70-е годы XX века был предложен ряд методик лазерного лечения диабетического макулярного отека [Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. 2000]. В настоящее же время стандартным подходом при фокальном

повышения аутоокисления глюкозы, что приводит к повышению окислительного стресса, увеличению уровня свободных радикалов с последующим повышением перекисного окисления липидов и снижением активности ферментов антиоксидантнойзащиты.
Инициация изменений, приводящих к развитию микроангиопатии, начинается с дисфункции эндотелия. Эндотелий, являющейся внутренним слоем всех сосудов, выполняет многочисленные функции, а не только барьерную, как считалось до последнего времени. Посредством различных пептидов и других биологически активных соединений эндотелий участвует в поддержании нормальной микроциркуляции на периферии, обеспечивая скорость продвижения крови по капиллярам и предупреждая возможность развития кровотечения или просачивания в случае травматизации сосудистой стенки.
Одним из ключевых биологически активных соединений, генерирующихся в клетках эндотелия, является оксид азота (N0). Оксид азота вовлечен в процессы вазодилятации поддерживанием тонуса сосудистой стенки посредством релаксации гладкомышечных клеток сосудистой- стенки. При СД (вследствие дисфункции эндотелия) образование оксида азота снижается, что облегчает функционирование механизмов, приводящих к ускоренному образованию всех тех структурных изменений в сосудистой стенке, которые характерны для микроангиопатий. Окислительный стресс и активирование процессов перекисного окисления липидов, в том числе и липопротеидов низкой плотности, сопровождается ингибированием синтеза эндотелиального оксида азота. В связи с этим, роль гиперхолестеринемии, в качестве важного повреждающего фактора, очевидна. На поверхности эндотелия расположены специализированные рецепторы к различным макромолекулам, в частности, к ЛИНИ. Показано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание ХС и соотношение ХС/фосфолипиды в