Взаимосвязь концентрации лептина в крови и клинического течения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

• Автор: Адамов, Павел Борисович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 21 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Актуальность проблемы

Цель исследования

Задачи исследования

Научная новизна

Практическая значимость работы

Положения, выносимые на защиту

Внедрение результатов работы в практику

Апробация работы

Структура и объем диссертации
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .История открытия и механизм действия лептина
1.2.Лептин и сердечно-сосудистые заболевания
1.3.Роль лептина в развитии хронической болезни почек
1.4.Участие лептина в углеводном обмене
1.5.Роль лептина в развитии артериальной гипертензии
1.6.Роль лептина в развитии атеросклероза
1.7. Эффекты, оказываемые лептином на сосудистую стенку и кардиомиоциты
1.8. Роль лептина в развитии рестеноза стентов
1.9. Влияние лептин на систему гемостаза
ПО.Лептин при остром инфаркте миокарда
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика исследованных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Оценка клинического состояния
2.2.2. Электрокардиография
2.2.3. Суточное мониторирование ЭКГ
2.2.4. Эхокардиография в покое
2.2.5. Коронароангиография
2.2.6. Определение концентрации лептина в плазме крови
2.2.7. Определение агрегационной способности тромбоцитов
2.2.8. Метод оценки скорости клубочковой фильтрации
2.2.9. Определение биохимических показателей
2.2.10. Определение уровней гемоглобина и гематокрита
2.2.11. Статистическая обработка
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика групп больных в зависимости от уровня
лептина в плазме крови
3.2. Сравнение нарушений углеводного обмена в исследуемых группах
3.3. Сравнение уровня глюкозы, калия, показателей липидного обмена в исследуемых группах
3.4. Сравнение маркеров системного воспаления в исследуемых группах
3.5. Сравнение уровня креатинина и скорости клубочковой фильтрации в исследуемых группах
3.6.Сравнение уровней гемоглобина и гематокрита в исследуемых группах
3.7. Результаты исследования агрегации тромбоцитов в исследуемых группах
3.8. Показатели эхокардиографии в исследуемых группах
3.8.1. Показатели конечного диастолического и конечиосистолического размеров левого желудочка у пациентов в исследуемых группах
3.8.2. Оценка показателей размера правого желудочка, левого и правого предсердий в исследуемых группах
3.8.3 Сравнение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в исследуемых группах
3.8.4. Показатели фракции выброса левого желудочка
3.8.5. Показатели диастолической дисфункции левого желудочка
3.9. Показатели нарушений сердечного ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ в исследуемых группах
3.10. Клиническое течение инфаркта миокарда в госпитальном периоде в исследуемых группах
3.10.1. Состояние коронарного русла в исследуемых группах
3.10.2. Оценка функционального класса острой сердечной недостаточности на момент поступления больных в стационар в исследуемых группах
3.10.3. Оценка тромболитической терапии в исследуемых группах
3.10.4. Эндоваскулярные вмешательства в госпитальном периоде
3.10.5. Сравнение степени реперфузии после ЭВ в исследуемых группа
3.10.6. Осложнения эндоваскулярных вмешательств
3.10.7. Осложнения инфаркта миокарда в госпитальном периоде
3.10.8. Летальность в госпитальном периоде
3.10.9. Частота наступления сердечно-сосудистых событий для включенных пациентов в течение периода наблюдения
3.11. Взаимосвязь лабораторных показателей у больных HMnST
3.11.1. Взаимосвязь лабораторных показателей
3.11.2. Взаимосвязь концентрации лептина и антропометрических показателей
3.11.3. Взаимосвязь концентрации лептина и эхокардиографических показателей
3.12. Оценка прогностического значения плазматической концентрации лептина у больных ИМпБТ
3.12.1. Прогностическое значение концентрации лептина в крови в отношении развития ОСН
3.12.2. Прогностическое значение плазменной концентрации лептина в отношении восстановления кровотока в ИСА по классификации TIMI
3.12.3. Прогностическое значение плазменной концентрации лептина в отношении развития осложнений ЧКВ

Как уже указывалось выше, рецепторы лептина обнаружены во множестве органов и тканей, в т. ч. на поверхности гемопоэтических клеток, принимая участие в их пролиферации и дифференцировке [76, 112].
На поверхности мегакариобластов обнаружены две изоформы рецептора лептина: короткая (Ob-Ra) и длинная (Ob-Rb) [112], в то время как на поверхности тромбоцитов обнаружена только длинная изоформа рецептора лептина (Ob-Rb).
Семейство цитокиновых рецепторов 1 типа помимо рецептора лептина (Ob-R), включает также рецептор тромбопоэтина, вызывающий не только дифференцировку тромбоцитов [90, 54] , но и потенцирующий их агрегацию [194]. На основе чего Nakata et al. (1999) высказали предположение, что механизм, посредством которого лептин способствует агрегации тромбоцитов, сходен с механизмом тромбопоэтина [183].
Кроме того, по данным Wallaschofski et al. (2004) лептин повышает экспрессию Р - селектинов на тромбоцитах [274], Davi et al. (2008)
обнаружена положительная корреляция концентрации лептина в плазме с концентрацией в моче 11-дегидротромбоксана В2 [88].
При участии рецептора лептина Ob-Rb усиливается АДФ-
индуцированная агрегация тромбоцитов как in vitro [84, 183], так и in vivo [58, 116, 146].
В подтверждение этого факта, по данным Konstaniinides et al. (2001) лептин не оказывал влияния на агрегацию тромбоцитов у мышей линии
db/db, линии мышей с дефектом в рецепторе лептина, а у мышей линии
ob/ob, характеризующихся полным отсутствием секреции лептина, в ответ на повреждение стенки сосуда отмечалось замедление образования тромба и его нестабильность, в отличие от мышей “дикой линии”. Введение лептина мышам линии ob/ob корректировало данные нарушения [146].