БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ: КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• Автор: Чичкова, Наталья Васильевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 245 с. : 32 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Морфо-функциональные взаимоотношения верхних и нижних отделов дыхательной системы
1.2. Бронхиальная астма и аллергический ринит
1.3. Бронхиальная астма и полипозный риносинусит. Аспириновая триада
1.4. Биологические маркеры воспаления при бронхиальной астме, аллергическом рините и полипозном риносинусите
1.5. Возможности лекарственной терапии больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом
1.6. Возможности лечения больных бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом
1.7. Влияние полиморфизма гена (32-адренорецепторов на течение бронхиальной астмы
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика больных. Критерии включения и исключения. Структура и план исследования
2. 2. Методы исследования. Общеклиническое исследование
2.3. Лабораторные методы исследования. Определение общего 1§Е сыворотки крови
2.4. Исследование клеточного иммунитета
2.5. Фармакогенетическое исследование полиморфизма гена (32адренорецепторов
2.6. Инструментальные методы исследования. Исследование функции внешнего дыхания

2.7. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и околоносовых пазух
2.8.Аллергологическое обследование
2.9. Оториноларингологическое обследование
2.10. Гистологическое исследование ткани полипов
2.11. Методы лечения больных
2.12. Методы статистической обработки материала
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
3.1. Сравнительная клиническая характеристика больных бронхиальной астмой (I группа) и пациентов с бронхиальной астмой и заболеваниями полости носа и околоносовых пазух (II группа) в начале исследования
3.2. Клиническая характеристика больных бронхиальной астмой с заболеваниями полости носа и околоносовых пазух (II группа)
3.3. Оториноларингологическое обследование больных бронхиальной астмой с сопутствующими заболеваниями полости носа и околоносовых пазух (II группа)
3.4. Результаты исследования функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой (I группа) и пациентов с бронхиальной астмой и заболеваниями полости носа и околоносовых пазух (II группа)
Глава 4. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ БИОМАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
4.1. Сравнительная оценка результатов лабораторно-инструментального обследования больных бронхиальной астмой (I группа) и пациентов с
бронхиальной астмой и заболеваниями полости носа и околоносовых пазух (II группа) в начале наблюдения
4.2. Результаты исследования клеточного иммунитета
4.3. Результаты фармакогенетического исследования полиморфизма гена |32-адренорецепторов у больных бронхиальной астмой с заболеваниями полости носа и околоносовых пазух

Глава 5. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ (I ГРУППА) И ПАЦИЕНТОВ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ (II ГРУППА) В ПЕРИОД ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
5.1. Медикаментозная терапия БА в период лечения в стационаре
5.2. Лечение сопутствующих заболеваний полости носа и околоносовых пазух у больных бронхиальной астмой (Игруппа). Хирургическое лечение полипозного риносинусита
5.3. Гистологическое исследование ткани полипов, удаленных при хирургическом лечении полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой
5.4. Консервативное лечение сопутствующих заболеваний полости носа и околоносовых пазух. Топические ГКС в лечении больных аллергическим ринитом и полипозным риносинуситом
Глава 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОСПЕКТИВНОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ В ТЕЧЕНИЕ 3-х ЛЕТ
6.1. Лечение больных в период проспективного наблюдения
6.2. Лечение аллергического ринита и полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой (II группа) в период проспективного наблюдения
6.3. Применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов у пациентов с бронхиальной астмой и заболеваниями полости носа и околоносовых пазух в период проспективного наблюдения
6.4. Оценка конечных точек исследования в период 3-хлетнего наблюдения больных
Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

пероральные ГКС, антагонисты лейкотриеновых рецепторов) в высоких дозах [177, 201, 202, 292].
Помимо изучения клеточных элементов мокроты, активно разрабатываются методики исследования растворимых факторов, являющихся продуктами секреции клеток воспаления. Среди них выделяют провоспалительные белки, цитокины, хемокины, JTT, а также другие медиаторы, ответственные за развитие воспалительного процесса в ДП. Наиболее изученным и валидизированным в настоящее время является исследование эозинофильного катионного протеина (eosinophil cationic protein - ЕСР), эозинофильной пероксидазы, большого основного протеина (major basic protein - МБР) в индуцированной мокроте и в жидкости назального лаважа (ЖНЛ) [33]. Доказана роль этих белков в развитии деструкции и десквамации эпителия слизистой оболочки ПН и бронхов, а также формирование гиперреактивности ДП. Так, повышение уровня ЕСР, характеризующего степень эозинофильного воспаления в ПН, выявляется через 6-10 часов после провокации аллергеном [353]. Показано, что уровень ЕСР четко коррелирует с количеством эозинофилов, что позволяет определять исследование последнего как вспомогательное [184].
Повышение уровня гистамина в ЖНЛ обнаруживают через 15-20 мин после провокации аллергеном. Данный метод может быть использован для подтверждения IgE-опосредованной аллергической реакции у больных АР [176].
В последние годы проводятся работы по изучению цитокинового профиля в ЖНЛ и в жидкости БАЛ у больных Б А, АР и ПРС [133, 224]. В некоторых исследованиях продемонстрировано повышение уровня цитокинов и хемокинов (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-8, RANTES и некоторых других) [59]. Попытки внедрения этих методов в рутинную клиническую практику до настоящего времени не увенчались успехом, так как отмечена сложность в интерпретации полученных результатов, в связи с отсутствием данных о содержании этих веществ в норме. Снижение уровня цитокинов и хемокинов