СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ ХРОНИЧЕСКОГО HBV-, HCV-, HDV-МИКСТ ГЕПАТИТА

• Автор: Есмембетов, Кахарман Избасарович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 131 с. : 23 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна исследования
Практическая значимость
Основные положения, выносимые на защиту
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Хронический микст-гепатит: строение и свойства вирусов гепатита В, С и Б. Эпидемиологические особенности хронического микст-гепатита. Методы диагностики
1.1.1. Строение и свойства вирусов гепатита В, С и Б
1.1.2. Эпидемиологические особенности хронического вирусного миксг-гепатита
1.1.3. Методы диагностики вирусного микст-гепатита
1.2. Патогенез вирусного микст-гепатита
1.2.1 Межвирусные взаимодействия при микст-гепатите
1.3. Естественное течение и прогноз вирусного микст-гепатита
1.3.1. Острый вирусный микст-гепатит
1.3.2. Хронический вирусный микст-гепатит. Естественное течение и
риск развития цирроза печени, декомпенсации и ГЦК
1.4. Клинические проявления хронического вирусного микст-
гепатита
1.4.1. Внепеченочные проявления хронического вирусного микст-гепатита
1.5. Лечение хронического вирусного микст-гепатита
1.5.1. Лечение НВУ/НСУ-микст гепатита

1.5.2. Лечение хронического гепатита дельта
1.5.3. Трансплантация печени при хроническом вирусном микст-
гепатите
1.5.4. Заключение
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Общеклиническое обследование
2.2. Лабораторное обследование
2.3. Инструментальное обследование
2.4. Статистическая обработка
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Общая характеристика больных. Эпидемиологический
анамнез
3.1.1. Профиль сывороточных маркеров и характер межвирусного взаимодействия
3.1.2. Эпидемиологическая характеристика
3.2. Клинические проявления хронического вирусного микст-гепатита
3.3. Лабораторная характеристика хронического вирусного микст-гепатита
3.4. Внепеченочные проявления хронического вирусного микст-
гепатита
3.5. Течение хронического вирусного микст-гепатита
3.6. Риск развития и предикторы декомпенсации, ГЦК и печеночносвязанной смертности у больных хроническим вирусным микст-гепатитом
3.7. Лечение хронического вирусного микст-гепатита
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - антиген
АПК - антигенпредставляющие клетки АТ - антитело
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ИЛ - интерлейкин
ИФН-а - интерферон-альфа
ПВТ - противовирусная терапия
РНК - рибонуклеиновая кислота
УБО - устойчивый биохимический ответ
УВО - устойчивый вирусологический ответ
ФНО-а - фактор некроза опухоли-альфа
ХГД - хронический гепатит дельта
Anti-D - антитела к вирусу гепатита дельта
Anti-HCV - антитела к вирусу гепатита С
HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В
HBsAb - антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В
НВсогАЬ IgM - антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В класса
иммуноглобулин М
НВсогАЬ IgG - антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В класса иммуноглобулин G
HBeAg - “е” антиген вируса гепатита В
НВеАЬ - антитела к “е” антигену вируса гепатита В
HBV - вирус гепатита В (hepatitis В virus)
HBV DNA - дезоксирибонуклеиновая кислота вируса гепатита В HCV - вирус гепатита С (hepatitis С virus)
HCV RNA - рибонуклеиновая кислота вируса гепатита С HDV - вирус гепатита дельта (hepatitis delta virus)
HDV RNA - рибонуклеиновая кислота вируса гепатита дельта
IP-10 - интерферон-гамма индуцированный протеин (interferon-gamma-
inducible protein)
МНС - главный комплекс гистосовместимости (major histocompatibility complex)
MIP-1 - фактор воспаления макрофагов (macrophage inflammatory factor)
NK - естественные киллеры (natural killers)
TGF-lß - фактор роста опухоли-1-бета (tumor growth factor)

элиминацией как маркеров IIBV (HBsAg, ДНК IIBV), так и HDV (антиО-lgM,
РНК IIDV), которое обычно клинически и гистологически неотличимо от
острого гепатита В (в ряде случаев описаны две волны обострения
заболевания или желтухи). В менее чем 5% случаев возможно развитие
хронического гепатита D, а также фульминантной печеночной
недостаточности [Casey 1996, Flodgren 2000, Smedile 2004].
При суперинфекции, HCV и/или HDV инфицирует организм с уже
состоявшейся хронической IIBV-инфекцией. Суперинфекция носителей
HBsAg вирусом гепатита С ассоциируется с более высоким риском
декомпенсации, печеночной недостаточности и печеночно-связанной
смертности [Liaw 1998, 2004].
В случае суперинфекции I1DV, в более чем в 90% случаев отмечается
развитие хронического гепатита D [Smedile 2002]. Фульминантное течение
при суперинфекции HDV отмечается с частотой от 1.7% случаев в
неэндемичпых по гепатиту В регионах до 44% в эндемичных [Wu 1994,
Кузнецов 2005]. При исследованиях на шимпанзе, гистологические
изменения в печени при суперинфекции HDV были значительно более
выраженные, чем при коинфекции HDV или суперинфекции носителей HBV
вирусом гепатита С [Dienes 1990].
В менее чем 10% случаев острая HDV-инфекция может разрешиться
самостоятельно с сохранением репликации HBV или даже клиренсом HBsAg
без последующей сероконверсии [Niro 2001]. Развитие острого гепатита при
суперинфекции HDV значительно чаще может приводить к фульминантной
печеночной недостаточности [Saracco 1988]. Также, при отсутствии данных о
существующем гепатите В, суперинфекция HDV может быть ошибочно
диагностирована как острый гепатит В [Farci 1983].
1.3.2. Хронический вирусный микст-гепатит
Естественное течение и риск развития цирроза печени
В течении HDV-инфекции выделяют 3 фазы в зависимости от
вирусологического профиля: острая фаза, с выраженной репликацией IIDV,