Бронхиальная астма (БА) и коморбидные состояния: частота, клинические взаимодействия и оптимизация лечения

• Автор: Урясьев, Олег Михайлович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 254 с. : 55 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
1.1. Бронхиальная астма как глобальная медико-социальная проблема
1.2. Коморбидность в клинической практике
1.3. Бронхиальная астма и артериальная гипертензия
1.4. Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца
1.5. Бронхиальная астма и нарушения ритма сердца
1.6. Бронхиальная астма и абдоминальное ожирение
1.7. Бронхиальная астма и качество жизни
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Медико-социальное исследование
2.2. Контингент обследованных больных
2.3. Антропометрическое исследование
2.4. Исследование функции внешнего дыхания
2.5. Холтеровское мониторирование ЭКГ
2.6. Суточное мониторирование артериального давления
2.7. Эхокардиографическое исследование
2.8. Определение основных показателей липидного обмена
2.9. Определение лептина в плазме крови
2.10. Определение концентрации С-реактивного белка
2.11. Оценка качества жизни с помощью опросника МОБ ББ-Зб
2.12. Оценка уровня алекситимии
2.13. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. ЧАСТОТА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ И СТРУКТУРА КОМОРБИДНОЙ КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

3.1. Частота бронхиальной астмы без сопутствующей патологии среди пациентов лечебно-профилактических учреждений
3.2. Частота бронхиальной астмы с сопутствующей кардиальной патологией среди пациентов лечебно-профилактических учреждений
3.3. Структура коморбидной кардиальной патологии у больных бронхиальной астмой
ГЛАВА 4. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
ГЛАВА 6. СОСТОЯНИЕ КАРДИО-РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ С КОМОРБИДНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
6.1. Функция внешнего дыхания
6.2. Суточный профиль артериального давления
6.3. Ремоделирование сердца
6.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
ГЛАВА 7. ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР, ЛЕПТИН И С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ С КОМОРБИДНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
7.1. Результаты изучения липидного спектра
7.2. Результаты исследования лептина в плазме крови
7.3. Результаты исследования С-реактивного белка
ГЛАВА 8. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
8.1. Качество жзини больных бронхиальной астмой с коморбидной кардиальной патологией
8.2. Качество жзини больных бронхиальной астмой различной степени тяжести
8.3. Качество жизни больных сердечно-сосудистыми заболеваниями без сопутствующей бронхиальной астмы
8.4. Качество жизни больных бронхиальной астмой с сопутствующей кардиальной патологией и абдоминальным ожирением
8.5. Уровень алекситимии у больных бронхиальной астмой с сопутствующей кардиальной патологией
ГЛАВА 9. ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ С КОМОРБИДНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
9.1. Анализ лечения бронхиальной астмы с сопутствующей гипертонической болезнью
9.2. Влияние абдоминального ожирения и сопутствующей ИБС на эффективность лечения бронхиальной астмы
9.3. Сравнительная оценка эффективности эпросартана и эналаприла при лечении гипертонической болезни у больных бронхиальной астмой
9.4. Роль образовательных программ в лечении больных бронхиальной астмой с сопутствующей гипертонической болезнью
ГЛАВА 10. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличиваетя эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии не редко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие - нарушение микроциркуляции [4, 84].
В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (N0) в развитии заболеваний сердечно - сосудистой и бронхо - легочной системы [88, 169, 93, 197]. Началом «ИО-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров [88, 145, 142, 143]. В 1987 году было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является ничем иным, как молекулой оксида азота [142]. Через несколько лет было показано, что N0 образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма [52, 142], и является одним из главных медиаторов сердечно - сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем [145].
На сегодняшний день известны три МО-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) N0, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) N0. Конститутивные N0-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелиалии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная 1Ю-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах, и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1(3, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей [145, 142]. Продуцируемый N0-