Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии и маркеры воспаления у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Пономарева, Светлана Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 29 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Раздел
Список сокращений
Введение
Гпава 1. Патогенез и факторы риска атеросклероза, (обзор литературы)
Гпава 2. Материалы и методы исследования
2.1.1 Лица, включаемые в исследование
2.1.2 Методы клинико-лабораторного обследования
больных
2.2 Методика измерения толщины комплекса интима-медиа
общей сонной артерии
2.3 Лабораторные исследования
2.4 Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1 Клиническая характеристика лиц, включенных в
исследование
3.2 Определение толщины комплекса интима-медиа сонных
артерий
3.3 Изучение связи толщины комплекса интима-медиа общей
сонной артерии и возраста
3.4 Изучение влияния гипертонической болезни на толщину
комплекса интима-медиа общей сонной артерии

3.5 Изучение связи толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии и уровня липидов в крови.
3.6 Исследование связи индекса массы тела и толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии.
3.7 Изучение влияния сахарного диабета на толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии.
3.8 Изучение связи клинических проявлений ишемической болезни сердца и толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии.
3.8.1 Сравнение толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии у больных ИБС с острыми коронарными синдромами и без острых коронарных синдромов.
3.8.2 Изучение связи между толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и функциональным классом стенокардии.
3.9 Результаты изучения толщины комплекса интимы-медии общей сонной артерии у больных, перенесших острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения.
3.10 Изучение связи между толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и уровнями маркеров воспаления.
3.10.1 Соотношение между толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и уровнем С-реактивного белка в плазме крови.
3.10.2 Соотношение между толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и содержанием в плазме крови ИЛ-6.
3.10.3 Изучение связи толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии и содержания в плазме крови фибриногена.

3.10.4 Изучение связи толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии и содержания в плазме крови неоптерина.
3.10.5 Соотношение между толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и содержанием в плазме крови $УСАМ-1.
3.10.6 Соотношение между толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и содержанием в плазме крови антител к кардиолипину.
3.11 Изучение связи содержания маркеров воспаления с факторами риска и клиническими проявлениями ИБС
3.11.1 Изучение связи маркеров воспаления с «традиционными» факторами риска ИБС
3.11.2 Изучение влияние острых коронарных синдромов на уровни маркеров воспаления в крови.
3.11.3 Изучение связи уровней острофазных белков и функционального класса стенокардии.
3.12 Уровни маркеров воспаления у больных, перенесших острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения.
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации Список литературы

и соавторы 182 включили лиц с повышенным содержанием Хс ЛНП. В-третьих, причиной может быть различие методов определения содержания АКЛ.
Известно, что антифосфолипазные антитела у больных с СКВ взаимодействуют не только с анионными фосфолипидами, но также и с сывороточным аполипопротеином Н 73. С другой стороны, АКЛ у пациентов с некоторыми инфекционными заболеваниями связываются только с анионными фосфолипидами. Исследования показывают, что уровень АКЛ у больных ИБС достоверно выше, чем в общей популяции практически здоровых лиц, и что уровень этих антител существенно повышается у больных, перенесших ОИМ. Повышение уровня АКЛ у больных, перенесших ОИМ является следствием иммунного ответа на некроз ткани миокарда 104,160.
Не исключено, что имеется перекрестная реакция между АКЛ и окисленными ЛНП 143. С другой стороны, содержание антител к окисленным ЛНП коррелирует с выраженностью атеросклероза. Антифосфолипидные антитела распознают определенные эпитопы белково-фосфолипидных комплексов. Эти эпитопы могут включать анионные фосфолипиды, такие как кардиолипин и фосфолипиды, связывающие белки плазмы крови, такие как альфа-2-гликопротеин 1 и протромбин или новые эпитопы, образующиеся в результате взаимодействия белков и фосфолипидов.
Имеются также данные, свидетельствующие о том, что антифосфолипидные антитела могут распозновать окисленные формы эфиров фосфолипидов или их соединения с белками. Липофосфатидилхолин, который образуется путем гидролиза фосфатидилхолина, является основным
фосфолипидным компонентом клеточных мембран. Ферментом, который
катализирует эту реакцию, является фосфолипаза А2. Концентрация и экспрессия гена фосфолипазы А2 повышены у больных СКВ.
Липофосфатидилхолин также образуется при окислении ЛНП.