Роль сосудистого компонента в патогенезе диастолической дисфункции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа

• Автор: Саркисян, Сусана Суреновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 108 с. : 16 ил.

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)

] Л. Сахарный диабет 2 типа как сердечно-сосудистое заболевание

1.2. Нарушение эндотелиальной функции - причина развития сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом
типа

1.2.1. Роль эндотелия в формировании сосудистой патологии при сахарном диабете

1.2.2. Роль эндотелина в формировании сердечно-сосудистых нарушений

1.2.3. Оценка сосудистой реактивности коронарных и периферических артерий как показателя эндотелиальной функции
1.3. Нарушение диастолической функции левого желудочка - причина развития сердечно-сосудистой недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа
1.4. Эффективность статинов в лечении сердечно-сосудистых нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика материала
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала
ГЛАВА III. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА
3.1. Вазомоторная функция эндотелия и толщина комплекса интима-медиа у больных с различной степенью тяжести сахарного диабета _ типа

—ЗтЗгЛипндный спектр у больных с различной степенью тяжести
сахарного диабета типа
3.3. Ремоделирование, диастолическая и систолическая функции у больных с различной степенью тяжести сахарного диабета типа
3.4. Выводы по главе III
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ АТОРВАСТАТИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ МОРФОМЕТРИИ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ, ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ И СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ЕГО КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
4.1. Обоснование включения аторвастатина в комплексное лечение больных сахарным диабетом 2 типа
4.2. Влияние аторвастатина на показатели липидного обмена и уровень гликозилированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2 типа
4.3. Влияние аторвастатина на эндотелиальную функцию у больных сахарным диабетом 2 типа
4.4. Влияние аторвастатина на морфометрические показатели левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа
4.5. Влияние аторвастатина на диастолическую функцию левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа
4.6. Влияние аторвастатина на систолическую функцию у больных сахарным диабетом 2 типа
4.7. Выводы по главе IV
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ
АГ - артериальная гипертензия
АК - аортальный клапан
АПФ - ангиотензин превращающий фермент
АХ - ацетилхолин
дд - диастолическая дисфункция
дн - диастолическая недостаточность
ДФ - диастолическая функция
зслж - толщина задней стенки левого желудочка
ИБС - ишемическая болезнь сердца
имм - индекс массы миокарда
ИР - инсулинорезистентность
КДРЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка
КРСПВ - скорость распространения пульсовой волны на каротидно-радиальном сегменте
КСРЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка
КФ спв - скорость распространения пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте
лж - левый желудочек
МЖП - толщина межжелудочковой перегородки
мм - масса миокарда
нгвд - нитроглицерин-зависимая вазодилатация
отслж - относительная толщина стенки левого желудочка
охс - общий холестерин
ПА - плечевая артерия
пзвд - поток-зависимая вазодилатация
сд - сахарный диабет
СД2 - сахарный диабет типа
СИ - сердечный индекс
тг - триглицериды

"Мелот-'влияния на ХС) способен таюке снижать артериальное давление и уменьшать альбуминурию - важные факторы риска у данной категории больных [93].
Статины угнетают локальный синтез ХС в сосудистой стенке, тормозят способность гладкомышечных клеток к миграции в субэндотелиальный слой в зонах поражения эндотелия, с последующей пролиферацией. Как известно, это одно из первых звеньев формирования атеросклеротической бляшки. Терапия статинами способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, т.е. укрепить капсулу и уменьшить вероятность ее разрыва и изъязвления с последующим тромбозом. Механизмы стабилизации бляшек статинами интенсивно изучаются. Высказано предположение о торможении статинами синтеза в сосудистой стенке белков - металлопротеиназ и локальных медиаторов воспаления и вазоконстрикции, способствующих разрыву поверхности бляшек [59, 66].
Одним из важных свойств эндотелия является его барьерная функция, предупреждающая проникновение посторонних элементов (микробов, липидов). Van Nieuw Amerongen с соавт. [142] в экспериментальных исследованиях установили наличие у одного из статинов (симвастатин) выраженного влияния на барьерную функцию эндотелия, препятствующую проникновению через монослой эндотелия как модифицированных ЛПНП, так и синей краски Эванса.
Наиболее важным является способность статинов влиять на нарушенную функцию артериального эндотелия: 1) опосредованно через нормализацию липидного состава крови, 2) с помощью прямого воздействия на эндотелий. Нормализующее влияние статинов на эндотелиальную функцию установлено многими авторами. Так, например, показано, что ингибирование ГМГ-КоА редуктазы статинами усиливает экспрессию эндотелиальной N0-синтетазы вне зависимости от гиполипидемической активности препарата.