Особенности структурно-функционального состояния кишечника крыс в постнатальном онтогенезе при различных сроках хронической алкогольной интоксикации организма

• Автор: Яковлева, Любовь Максимовна
• Шифр специальности: 03.03.04, 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чебоксары
• Количество страниц: 258 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Структурно-функциональные особенности терминального отдела кишечника
1.2. Современное представление о роли этанола в обмене веществ и нейромедиаторов человека и животных
1.3. Морфофизиологические изменения кишечника в условиях алкогольной интоксикации
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.2.1. Влияние 60-дневной алкоголизации крыс на морфофизиологический, мик-роэлементный и микробиологический статус терминального отдела кишечника
2.2.1.1. Состояние микроморфологии тонкого и толстого отделов кишечника
2.2.1.2. Содержание биогенных аминов в нейроаминсодержащих структурах кишечника
2.2.1.3. Корреляционный анализ уровня биоаминов в структурах кишечника
2.2.1.4. Активность щелочной фосфатазы и сукцинатдегидрогеназы в структурах кишечника
2.2.1.5. Количественно-качественная характеристика состава микроэлементов и микрофлоры, а также всасывательной способности кишечника..
2.2.2. Влияние 120-дневной алкоголизации крыс на морфофизиологический, микроэлементный и микробиологический статус терминального отдела
кишечника
2.2.2.1. Состояние микроморфологии тонкого и толстого отделов

кишечника
2.2.2.2. Содержание биогенных аминов в нейроаминсодержащих структурах кишечника
2.2.2.3. Корреляционный анализ уровня биоаминов в структурах кишечника
2.2.2.4. Активность щелочной фосфатазы и сукцинатдегидрогеназы в структурах кишечника
2.2.2.5. Количественно-качественная характеристика состава микроэлементов и микрофлоры, а также всасывательной способности кишечника..
2.2.3. Влияние 180-дневной алкоголизации крыс на морфофизиологический, микроэлементный и микробиологический статус терминального отдела кишечника
2.2.3.1. Состояние микроморфологии тонкого и толстого отделов кишечника
2.2.3.2. Содержание биогенных аминов в нейроаминсодержащих структурах кишечника
2.2.3.3. Корреляционный анализ уровня биоаминов в структурах кишечника
2.2.3.4. Активность щелочной фосфатазы и сукцинатдегидрогеназы в структурах кишечника
2.2.3.5. Количественно-качественная характеристика состава микроэлементов и микрофлоры, а также всасывательной способности кишечника..
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
7. ПРИЛОЖЕНИЯ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДГ - алкогольдегидрогеназа
АлДГ - альдегиддегидрогеназа
АцАГ - ацетальдегид
БК - бокаловидные клетки
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
Г - гистамин
ГЛК - гранулярная люминесцирующая клетка ДОФА - дигидроксифенилалани ДЭС - диффузная эндокринная система Б - оптическая плотность
ЕСЕ - эндокринные клетки, секретирующие гистамин
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
КА - катехоламины
КОМТ - катехол-О-метилтрансфераза
ЛПОНП - липопротеид очень низкой плотности
МАО - моноаминооксидаза
мВ - милливольт
МЭОС - микросомальная этанолокисляющая система
НАДН - никотинамидадениндинуклеотид
ОР - основной рацион
СДГ - сукцинатдегидрогеназа
СТ - серотонин
5НТ - серотониновые рецепторы
13 - серотониновый индекс
ТК - тучная клетка
ЦНС - центральная нервная система
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЩФ - щелочная фосфатаза

рые авторы отмечает, что при обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в слизистой оболочке возрастает содержание серотонина [Е. К. Антонова, 2000; И. Е. Трубицына, 2003]. У 70% больных с целиакией мальабсорбция коррелируется со снижением уровня серотонина в спинномозговой жидкости [С. Hallert, 1982]. Вместе с тем по данным S. В. Chua-Andrew (2006) развитие функциональной диспепсии связано с повышенным содержанием данного биоамина. Возникающая при карциноидном синдроме диарея также зависит от содержания серотонина, так как антагонист серотонина метисергид устраняет диарею путем блокирования серотониновых рецепторов на гладкомышечных клетках.
Несомненно, алкоголь оказывает определенное влияние на содержание серотонина, однако имеющиеся в литературе данные противоречивы. Работы некоторых авторов свидетельствуют о снижении содержания серотонина в головном мозге у экспериментальных животных: кроликов, крыс и мышей как после однократного, так и при продолжительном введении этанола [Н. Wallgren, 1973; J. С. Ballenger, 1979]. Согласно другим авторам, длительное употребление этанола, а иногда даже однократное его применение сопровождается увеличением содержания серотонина, и это особенно выраженно проявляется у животных, предрасположенных к алкоголю [Ю. В. Буров, 1985; Л. М. Маркозова, 2010; Ю. Е. Разводовский, 2011].
Также доказано, что огромную роль в патогенезе развития делирия при синдроме отмены алкоголя играет серотонин [В. Г. Фомина, 2007]. При хроническом алкоголизме замечено значительное снижение экскреции с мочой 5-оксииндолуксусной кислоты, метаболита серотонина. Предполагают, что возможно при этом происходит конкурентное ингибирование с образующимся ацетальдегидом альдегидных дериватов серотонина [G. Rosenfeld, 1960].
Немаловажным является исследование гистамина при алкогольном воздействии на организм. Так, по данным Ю. М. Островского (1986) отмечается снижение содержания гистидина в крови при введении больших доз этанола. Гис-тамин - биогенный, физиологически активный гетероциклический амин