+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Генетическая основа регуляции окислительного стресса: связь с продолжительностью жизни и ишемической болезнью сердца

  • Автор:

    Жейкова, Татьяна Владимировна

  • Шифр специальности:

    03.02.07

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2013

  • Место защиты:

    Томск

  • Количество страниц:

    147 с. : 13 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Окислительный стресс и его влияние на продолжительность жизни и развитие сердечно-сосудистых заболеваний
1.2. Вклад генетических факторов окислительного стресса в продолжительность жизни и сердечно-сосудистые заболевания
1.2.1. Гены ферментов и белков, обладающих прооксидантным действием
1.2.2. Гены ферментов системы антиоксидантной защиты
1.3. Обоснование выбора генов и полиморфных вариантов, включенных в
исследование
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика обследованных групп
2.1. Характеристика методов исследования
1.2.1. Клинико-лабораторные методы
1.2.2. Молекулярно-генетические методы
1.2.3. Статистические методы
Глава 3, Результаты и обсуждение
3.1. Полиморфные варианты ядерных генов SOD2, GPX1, CAT, PON1,
СУВА, TFAMvl POLG
3.1.1. Характеристика изменчивости изученных полиморфных вариантов в обследованных выборках
3.1.2. Анализ ассоциаций изученных полиморфных локусов ядерных генов с ишемической болезнью сердца и продолжительностью
жизни
3.2. Полиморфизм митохондриальной ДНК
3.2.1. Характеристика распространенности гаплогрупп и полиморфных
локусов Т16189С и Т16519С мтДНК в изученных выборках

3.2.2. Анализ ассоциаций гаплогрупп мтДНК и полиморфных локусов Т16189С и Т16519С с ишемической болезнью сердца и продолжительностью жизни
3.3. Анализ фенотипической изменчивости количественных признаков в популяционной выборке и в группе больных ишемической болезнью сердца
3.3.1. Комплексный анализ фенотипической изменчивости количественных признаков
3.3.2. Анализ ассоциаций исследованных полиморфных локусов и гаплогрупп с изученными количественными признаками
3.4. Анализ вклада сочетаний полиморфных вариантов ядерных генов в
определении изученных фенотипов
Заключение
Выводы
Список литературы

Список сокращений
АТФ - аденозинтрифосфат
АФК - активные формы кислорода
ВОЗ - всемирная организация здравоохранения
ГВС1 - гипервариабельный сегмент I митохондриальной ДНК
ГК - главная компонента
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
КДР - конечный диастолический размер
КСР - конечный систолический размер
ЛЖ - левый желудочек
ЛПВП - липопротеины высокой плотности
ЛПНП - липопротеины низкой плотности
ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности
МЖП - межжелудочковая перегородка
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
мтДНК - митохондриальная ДНК
НАДФН-оксидаза - никотинамидадениндинуклеотидфосфат-оксидаза
ОХС - общий холестерин
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РНК - рибонуклеиновая кислота
САД - систолическое артериальное давление
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ССС - сердечно-сосудистая система
ТГ - триглицериды
кардиомиопатии, массивным накоплением жира в печени и скелетной мускулатуре и метаболическим ацидозом [Li, 1995; Duttaroy, 2003; Kim, 2010]. У таких мышей выявлено резкое снижение активности сукцинатдегидрогеназы и аконитазы в сердце [Li, 1995], нарушение работы митохондриальной дыхательной цепи [Melov, 1999] и развитие острой сердечной недостаточности [Kim, 2010]. У мышей с гетерозиготной делецией ([SOD2+/) активность супероксиддисмутазы снижалась во всех тканях на 50%. При этом наблюдался повышенный уровень окислительных повреждений ядерной ДНК, и чаще встречались онкологические заболевания. Однако, продолжительность жизни мышей не сокращалась, и развивались они нормально. Таким образом, уменьшение активности супероксиддисмутазы приводило к повышенному уровню окислительных повреждений ядерной ДНК и увеличению риска развития рака, но не влияло на продолжительность жизни [Van Remmen, 2003].
Изучались также мыши, нокаутированные по двум генам белков-антиоксидантов: SOD2 и GPX1 (ген глутатионпероксидазы, осуществляющей детоксикацию перекиси водорода). У мышей, нокаутированных по генам SOD2 и GPX1, наблюдались неврологические расстройства и повышенное количество окислительных повреждений, сходное с наблюдаемым у больных митохондриальными болезнями [Jang, 2009; Wei, Lu, 2001]. Мыши SOD2(+/-) и GPXl(-~/-) выглядели нормальными, но были более чувствительны к окислительному стрессу по сравнению с мышами дикого типа или с мышами, нокаутированными только по одному гену [Van Remmen, 2004]. Удивительно, что у таких мышей не отмечалось укорочения срока жизни, несмотря на повышенный уровень окислительного стресса [Zhang, 2009].
Отмечено, что активность Мп-супероксиддисмутазы в фибробластах кожи, в отличие от других ферментов антиоксидантной защиты (Cu,Zn-супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы), повышается с возрастом до 65 лет и незначительно снижается впоследствии [Wei, 2001].

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.105, запросов: 967