Особенности течения мозгового инсульта при изменении содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости

• Автор: Степанченко, Ольга Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 172 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I. Обзор литературы
Г лава II. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.2 Методы исследования
Глава III. Результаты клинико-лабораторного исследования больных с острым мозговым инсультом, не страдающих сахарным диабетом
3.1.Особенности клинического течения мозгового инсульта и динамика показателей гликемии в остром периоде заболевания
Резюме
3.2. Результаты исследования содержания инсулина, кортизола в крови, индекса резистентности к инсулину больных с гипергликемией
Резюме
3.3.Результаты исследования содержания глюкозы в крови и СМЖ у больных мозговым инсультом в период 0-48 часов заболевания
Резюме
Глава IV. Особенности клинического течения острого периода мозгового инсульта у больных сахарным диабетом и динамика среднесуточных показателей гликемии, значение определения гликозилированного гемоглобина
Резюме
Глава V. Общие принципы терапевтической тактики при лечении больных с изменениями содержания глюкозы в крови в остром периоде мозгового инсульта
Резюме
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ
АТФ- аденозинтрифосфорная кислота
БНГ- быстрая нормализация гликемии
ГГ - гипергликемия
ГИ — геморрагический инсульт
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИИ - ишемический инсульт
ИРИ - индекс резистентности ткани к инсулину
КЗ — критерий знаков
МИ - мозговой инсульт
МИГ - медленная нормализация гликемии
НГ - нормогликемия (нормальное содержание глюкозы в крови)
ОГЛГК - отношение глюкозы ликвора к глюкозе крови ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения СА — субарахноидальное кровоизлияние СД - сахарный диабет
СИ — смешанный инсульт (инфаркт головного мозга с геморрагическим пропитыванием)
СМЖ - спинномозговая жидкость
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СШИ - Скандинавская шкала инсульта
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
ШБ — шкала Бартел
ШКГ - шкала комы Глазго
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЧМТ - черепно-мозговая травма
НЬА | _гликозилированный гемоглобин
МН - шкала инсульта Национального института здоровья США

ВВ ЕДЕНИЕ
Проблема церебрального инсульта широко освещена в клинической и экспериментальной неврологии. Хорошо изучены патогенетические механизмы, клинические формы, отработаны методы диагностики и прогнозирования мозгового инсульта. Однако, несмотря на это, в настоящее время инсульты являются ведущей причиной инвалидности и одной из основных причин смерти в индустриально развитых странах. В Российской Федерации регистрируется более 300000 инсультов ежегодно. У работоспособных лиц в возрасте 25-64 лет частота инсультов составляет 1 на 1000 жителей в год. 10% больных становятся тяжелыми инвалидами [35].
В остром периоде инсульта нередко возникают изменения содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости (при отсутствии у пациента сахарного диабета). Чаще наблюдается повышение сахара крови, т.е. гипергликемия. В современной литературе можно встретить противоречивые сведения о влиянии повышенного содержания глюкозы крови на течение и исход инсульта. По одним данным, гипергликемия - предиктор неблагоприятного исхода: инвалидность, летальность [222, 229, 254, 255], по другим, - повышение сахара крови не отягощает исход заболевания [173].
Для проведения коррекции измененного содержания глюкозы крови в острейшем периоде инсульта необходимо знать причину гипергликемии. Одни исследователи считают, что в ответ на сосудистую мозговую катастрофу происходит активация гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы с выбросом гормонов стресса: глюкокортикоидов, глюкагона, катехоламинов, в результате чего вторично повышается сахар глюкозы в крови [28, 30, 142, 213].
Другие подчеркивают, что для формирования стрессовой реакции существен не сам факт свершившегося инсульта, а степень его тяжести [21]. Некоторые авторы указывают на то, что гипергликемия возникает при локализации сосудистого процесса в подкорковых центрах вблизи гипоталамической области [124]. Причиной гипергликемии в острейшем периоде

по себе уровень гипергликемии определял и последующую социальную реабилитацию - только 43 % больных с гипергликемией (без диабета) вернулись к работе, тогда как в группе с нормогликемией - 76% .Подобные сведения имеются и в других исследованиях [147, 148, 152, 153, 154, 242].
Результаты клинических исследований и лабораторных экспериментов свидетельствуют о том, что уровень глюкозы плазмы крови может быть важным определяющим фактором в развитии ишемического повреждения мозга [199, 226]. Есть данные, что гипергликемия отягощает [222, 236, 255] , улучшает [151, 158] или не оказывает никакого действия на фокальную церебральную ишемию [173].
Влияние гипергликемии и сахарного диабета на острую и отсроченную (зри месяца) летальность после мозгового инсульта исследовали Stout R. с соавторами (1989) [242]. Они изучали содержание глюкозы в сыворотке крови,
гликозилированный гемоглобин и концентрацию фруктозоамина у 304 больных, поступивших в клинику в течение первых 48 часов после дебюта инсульта. Основываясь на данных анамнеза и медицинских документов, результатах полученных анализов, все больные были разделены на три группы - с сахарным диабетом в анамнезе, с гипергликемией (стрессовая гипергликемия) и с нормальными показателями гликемии. Инсульт квалифицировался по данным неврологического обследования, компьютерной рентгеновской томографии или патоморфологического исследования как лакунарный, фокальный мозговой инфаркт или внутримозговая геморрагия. Высокая летальность ассоциировалась с высокой гипергликемией, но это относилось только к геморрагическому инсульту.
У больных со стрессовой гипергликемией, но без диабета (ишемический инсульт), также отмечался высокий процент летальности в отличие от больных диабетом, у которых такой же высокий уровень глюкозы крови не сопровождался повышенной летальностью, т.е. исход для жизни был более благоприятен. Авторы полагают, что исход инсульта не обусловлен прямым токсическим