Особенности развития ишемической болезни сердца, полиморфизм генов системы гемостаза у женщин, перенесших инфаркт миокарда в репродуктивном возрасте

• Автор: Смирнова, Надежда Владиславовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 0 с. : 182 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ПРИНЯТЫЕ В ТЕКСТЕ СОКРАЩЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ВЛИЯНИЕ ТРАДИЦИОННЫХ ФАКТОРОВ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ВРОЖДЕННЫХ ТРОМБОФИЛИЙ НА РИСК РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У ЖЕНЩИН
1.1. Традиционные факторы риска ишемической болезни сердца
1.1.1. Артериальная гипертензия
1.1.2. Ожирение, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа
1.1.3. Дислипопротеидемии
1.1.4. Курение
1.1.5. Наследственная предрасположенность к ИБС
1.2. Факторы риска влияющие на артериальный тромбоз
1.2.1. Наследственные громбофилии
1.2.2. Генетические детерминанты, определяющие склонность к
тромбофилии
1.2.2.1 Ген фактора V свертывания крови
1.2.2.2. Г ен протромбина
1.2.2.3 Ген Р-фибриногена
1.2.2.4. Ген ингибитора активатора плазминогена типа I
1.2 2.5. Ген метилентетрагидрофолат редуктазы и
гипергомоцистеинемия
12.2.6 Ген фактора VII свертывания крови
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материал исследования
2 11 Клиническая характеристика обследованных женщин,
перенесших инфаркт миокарда

2.1.2. Характеристика группы здоровых женщин репродуктивного
возраста
2.2. Методы исследования
2.2 1 Методика клинического исследования больных, включенных
в исследование
2.2.2 Методы лабораторных исследований
2.2.2.1 Определение липидного спектра крови
2.2.2.2 Определение уровня общего гомоцистеина крови
2 2.2.3. Определение уровня иммунореактивного инсулина и С
пептида крови
2.2.2 4. Определение уровня фибриногена плазмы крови
2.2.3. Методы генетического исследования
2.3. Статистическая обработка материала
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3 1 Традиционные факторы риска ишемической болезни
сердца
3.1.1. Артериальная гипертензия у женщин, перенесших инфаркт
миокарда
3.1.2. Ожирение и инсулинорезистентность у женщин, перенесших
инфаркт миокарда
3.1.3. Липидный спектр крови у женщин, перенесших инфаркт
миокарда
3 14 Курение и его сочетание с другими факторами риска ИБС у
женщин, перенесших инфаркт миокарда
3 1.5. Наследственная предрасположенность к ИБС у женщин
перенесших инфаркт миокарда
3.2 Полиморфизм генов, продукты которых оперируют в системе гемостаза у женщин, перенесших инфаркт миокарда Сочетание традиционных и генетических факторов риска
ишемической болезни сердца
3.2.1. Распределение аллельных вариантов генов, продукты которых
оперируют в системе гемостаза у женщин, перенесших
инфаркт миокарда и в группе здоровых женщин
3 2.2 Полиморфизм генов, продукты которых оперируют в системе
гемостаза и его связь с традиционными факторами риска
ишемической болезни сердца
3.2.2 1 Сахарный диабет, инсулинорезистентность, ожирение и
полиморфизм генов системы гемостаза у женщин, перенесших инфаркт миокарда
3.2.2.2. Дислипопротеидемия и полиморфизм генов системы
гемостаза у женщин, перенесших инфаркт миокарда
3.2.2.3. Курение и полиморфизм генов системы гемостаза у женщин,
перенесших инфаркт миокарда
3.2.3. Уровень гомоцистеина и полиморфизм генов системы
гемостаза у женщин, перенесших инфаркт миокарда
3.2.4 Уровень фибриногена и полиморфизм генов системы
гемостаза у женщин, перенесших инфаркт миокарда
3.3. Факторы риска у женщин, перенесших повторный инфаркт
миокарда
3 4 Факторы риска у умерших пациентов за 5-летний период
наблюдения, после перенесенного инфаркта миокарда
Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

В норме эндотелии проявляет антикоагулянтные свойства, то есть обладает тромборезистентностью, он способен нейтрализовать активные факторы свертывания крови, ингибировать адгезию и агрегацию тромбоцитов, активировать фибринолиз При патологических состояниях пораженный эндотелий, например в месте разрыва атероматозной бляшки, трансформируется в мощную прокоагулянтную поверхность Это происходит за счет выделения прокоагулянтных веществ, включая тканевой фактор и фактор Виллебранда, а также за счет обнажения субэндотелиальных коллагеновых структур Все это приводит к активации тромбоцитов, изменению их формы, адгезии и агрегации Это происходит за счет выделения прокоагулянтных веществ, включая тканевой фактор и фактор Виллебранда, а также за счет обнажения субэндотелиальных коллагеновых структур Все это приводит к активации тромбоцитов, изменению их формы, адгезии и агрегации
Тканевой фактор активирует внешний путь системы свертывания крови. Одним из основных факторов образования артериального тромба является активация тромбоцитов в месте повреждения эндотелия сосудов В ряде случаев в основе тромботического процесса лежит нарушенный фибринолиз (Шиффман Ф Д.. 2000)
Система свертывания крови представляет собой каскад взаимосвязанных реакций, протекающих с участием протеолитических ферментов, ведущих к образованию тромбина - ключевого компонента коагуляции, превращающего фибриноген в фибрин (рис. 2). На каждой стадии коагуляционного каскада профермент (предшественник) превращается в соответствующую сериновую протеазу (фермент), которая катализирует превращение следующего профермента путем гидролиза пептидной связи в активном центре, основу которого составляет аминокислота серии. Одиннадцать таких белков -факторов свертывания крови - составляют систему свертывания (табл 1.) (Петрищев Н Н . Папаян Л П., 1999)