Сравнительный анализ эффективности современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертонией II - III степени

• Автор: Маркова, Людмила Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 329 с. : 8 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1 Обоснование применения современных
антигипертеизивных препаратов у больных АГ
1.2 Комбинированная антигипертензивная терапия
у больных АГ
1.3 Структурно - функциональные изменения левого желудочка при АГ,
их коррекция современными антигипертензивными препаратами
1.4 Клиническое значение суточного мониторирования АД.
Влияние современных антигипертеизивных препаратов
на нарушенный суточный ритм АД у больных АГ
1.5 Церебральный кровоток у больных АГ. Церебропротективные
эффекты современных антигипертеизивных препаратов
1.6 Микроциркуляторные нарушения при АГ и их коррекция современными антигипертензивными препаратами
1.7 Гемореология у больных АГ и влияние на
неё современных антигипертеизивных препаратов
Глава П. Материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика больных и организация исследования
2.2 Методы исследования
2.2.1 Исследование суточного профиля артериального давления
2.2.2 Исследование гемодинамических и структурно-функциональных параметров левого желудочка сердца
2.2.3 Исследование церебральной гемодинамики
2.2.4 Исследование микроциркуляции
2.2.5 Исследование реологических свойств крови
2.3 Статистическая обработка полученных результатов
Глава Ш. Результаты исследования
3.1 Влияние современных антигипертеизивных препаратов на суточный профиль АД у больных АГ И-Ш степени
3.1.1 Исходное состояние параметров суточного профиля АД
у больных АГ П-Ш степени
3.1.2 Динамика суточного профиля АД у больных АГ П-Ш степени на фоне терапии ингибиторами АПФ в сочетании с диуретиком (фозиноприлом с гипотиазидом и лизиноприлом с гипотиазидом)
3.1.3 Суточный профиль АД у больных АГ П-Ш степени на фоне терапии антагонистами кальция в сочетании с диуретиком (амлодипином с гипотиазидом, пролонгированным
нифедипином с гипотиазидом)
3.1.4 Изменение показателей суточного профиля АД у больных АГ П-Ш степени на фоне терапии блокаторами рецепторов ангиотензина II в сочетании с диуретиком (эпросартаном с гипотиазидом и лосартаном с гипотиазидом)
3.1.5 Влияние терапии агонистами имидазолиновых рецепторов в сочетании с диуретиком (рилменидином с гипотиазидом и моксонидином с гипотиазидом) на показатели
суточного профиля АД у больных АГ П-Ш степени
3.1.6 Параметры суточного профиля АД у больных
АГ П-Ш степени на фоне терапии р-адреноблокторами в сочетании с диуретиком (метопрололом с гипотиазидом и карведилолом с гипотиазидом)
3.1.7 Динамика показателей суточного профиля АД у больных АГ П-Ш степени на фоне лечения комбинацией эпросартана, лизиноприла и гипотиазида
3.1.8 Сравнительный анализ изменений показателей суточного профиля АД у больных АГ П-Ш степени на фоне комбинированной
терапии современными антигипертензивными препаратами
3.2 Анализ показателей гемодинамики и структурно-функционального состояния ЛЖ у больных АГ И-Ш на фоне лечения современными антигипертензивными препаратами
3.2.1 Исходное состояние гемодинамики у больных АГ Н-Ш степени
3.2.2 Изменение гемодинамических и структурно-функциональных параметров ЛЖ у больных АГ П-Ш степени на фоне лечения фозиноприлом с гипотиазидом и лизиноприлом с гипотиазидом
3.2.3 Влияние комбинированной терапии амлодипином с гипотиазидом и пролонгированным нифедипином с гипотиазидом на гемодинамические и структурно-функциональные
параметры ЛЖ у больных АГ П-Ш степени
3.2.4 Гемодинамические и структурно-функциональные показатели ЛЖ у больных АГ П-Ш степени на фоне лечения эпросартаном с гипотиазидом и лосартаном с гипотиазидом
3.2.5 Изменение гемодинамических и структурно -функциональных показателей ЛЖ у больных АГ П-Ш степени на фоне лечения рилменидином с гипотиазидом и моксонидином
с гипотиазидом
3.2.6 Структурно - функциональные показатели и гемодинамика ЛЖ у больных АГ П-Ш степени в на фоне лечения метопрололом
с гипотиазидом и карведилолом с гипотиазидом
3.2.7 Изменение гемодинамических и структурно-функциональных показателей ЛЖ у больных АГ Н-Ш степени на фоне комбинированной терапии эпросартаном,
лизиноприлом и гипотиазидом
3.2.8 Сравнительный анализ изменений структурно-функциональных и гемодинамических параметров ЛЖ на фоне комбинированной терапии современными
антигипертензивными препаратами

В работах Я.О. Орлова и соавт. (2004) показано, что комбинация эналаприла и тиазидоподобного диуретика оксодолина сопровождается улучшением функции магистральных артерий уже в первые три месяца лечения и оказывает благоприятное влияние на функциональное и структурное ремоделирование сосудов.
В.И. Маколкин и соавт.(2005) доказали, что комбинация периндоприла с индапамидом оказывает нормализующее влияние на микроциркуляцию у больных АГ, снижая гиперперфузию сосудов, уменьшая застойно - стазические явления в микроциркуляторном русле.
Как свидетельствуют результаты исследования, проведенного Ю.М. Лопатиным и соавт. (2005) комбинация периндоприла с индапамидом оказывала положительное влияние на ремоделирование сердца, достоверно уменьшая ТЗСЛЖ, ТМЖП и ОТС уже к третьему месяцу лечения, снижая к 6 месяцу ММЛЖ на 10,1%, а также уменьшая толщину комплекса интима-медиа на 12,1%.
Исследование PROGRESS (2003) впервые продемонстрировало, что периндоприл с индапамидом достоверно снижают риск повторных инсультов у больных АГ на 28%.
Длительная терапия комбинации лосартана и гидрохлортиазида в дозах 50 мг и 12,5 мг в сутки, как свидетельствуют Л.Г. Ратова и соавт. (2004), обеспечивает стабильный и равномерный гипотензивный эффект в течение 24 часов, отмечено достоверно большее снижение АД ночью, что приводит к уменьшению нагрузки давлением в ночные часы. Авторы подчёркивают, что данная комбинация препаратов, по сравнению с монотерапией, продемонстрировала больший кардиопротективный эффект (регресс ГЛЖ на 17,6% против 11,8%).
Оправданным представляется совместное применение ИАПФ и БРА у пациентов с АГ, рефрактерной к стандартному лечению, или больных, относящихся к группе очень высокого риска - при наличии гипертрофии ЛЖ (В.В.Фомин, С.В.Моисеев, 2003). На разных этапах заболевания могут превалировать классический или тканевой пути синтеза АН II. Сегодня