Органопротективные эффекты комбинаций современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертонией

• Автор: Самсонова, Инна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 169 с. : 9 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1 Обоснование применения современных
антигипертензивных препаратов у больных АГ
1.2 Комбинированная антигипертензивная терапия
у больных АГ
1.3 Структурно - функциональные изменения левого желудочка при АГ,
их коррекция современными антигипертензивными препаратами
1.4 Клиническое значение суточного мониторирования АД.
Влияние современных антигипертензивных препаратов
на нарушенный суточный ритм АД у больных АГ
1.5 Церебральный кровоток у больных АГ. Церебропротективные эффекты современных антигипертензивных препаратов
1.6 Микроциркуляторные нарушения при АГ и их коррекция современными антигипертензивными препаратами
1.7 Гемореология у больных АГ и влияние на
неё современных антигипертензивных препаратов
Глава П. Материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика больных и организация исследования
2.2 Методы исследования
2.2.1 Исследование суточного профиля артериального давления
2.2.2 Исследование гемодинамических и структурно-функциональных параметров левого желудочка сердца
2.2.3 Исследование церебральной гемодинамики
2.2.4 Исследование микроциркуляции
2.2.5 Исследование реологических свойств крови
2.3 Статистическая обработка полученных результатов
Глава III. Влияние современных антигипертензивных препаратов

на суточный профиль АД, гемодинамику и структурнофункциональное состояния ЛЖ у больных АГ 2-3 степени
3.1 Суточный профиль АД у больных АГ 2-3 степени на фоне
терапии комбинациями современных антигипертензивных препаратов
3.1.1 Исходное состояние параметров суточного профиля АД
у больных АГ 2-3 степени
3.1.2 Динамика суточного профиля АД у больных АГ 2-3 степени
на фоне терапии рамиприлом в сочетании с индапамидом
3.1.3 Суточный профиль АД у больных АГ 2-3 степени на фоне
терапии фелодипином в сочетании с индапамидом
3.1.4 Изменение показателей суточного профиля АД у больных
АГ 2-3 степени на фоне терапии эпросартаном с индапамидом
3.1.5 Параметры суточного профиля АД у больных
АГ 2-3 степени на фоне терапии небивололом с индапамидом
3.1.6 Сравнительный анализ изменений показателей суточного профиля АД у больных АГ 2-3 степени на фоне комбинированной терапии современными антигипертензивными препаратами
3.2 Анализ показателей гемодинамики и структурно-функционального состояния ЛЖ у больных АГ 2-3 на фоне лечения комбинациями современных антигипертензивных препаратов.
3.2.1 Исходное состояние гемодинамики у больных АГ 2-3 степени
3.2.2 Изменение гемодинамических и структурно-функциональных параметров ЛЖ у больных АГ 2-3 степени на фоне лечения рамиприлом с индапамидом
3.2.3 Влияние комбинированной терапии фелодипином с индапамидом на гемодинамические и структурно-функциональные
параметры ЛЖ у больных АГ 2-3 степени
3.2.4 Гемодинамические и структурно-функциональные показатели ЛЖ у больных АГ 2-3 степени на фоне лечения эпросартаном с индапамидом
3.2.5 Структурно - функциональные показатели и гемодинамика ЛЖ у больных АГ 2-3 степени в на фоне лечения небивололом в сочетании с индапамидом
3.2.6 Сравнительный анализ изменений структурно-функциональных и гемодинамических параметров ЛЖ на фоне комбинированной терапии современными
антигипертензивными препаратами
Глава IV Влияние современных антигипертензивных препаратов на церебральный кровоток, микроциркуляцию, гемореологию у больных АГ 2-3 степени
4,1 Церебральная гемодинамика у больных АГ 2-3 степени на фоне
лечения современными антигипертензивными препаратами
4.1.1 Исходное состояние церебральной гемодинамики у больных
АГ 2-3 степени
4.1.2 Изменение показателей церебрального кровотока у больных
АГ 2-3 степени на фоне терапии рамиприлом и индапамидом
4.1.3 Влияние терапии фелодипином с индапамидом на показатели церебральной гемодинамики у больных АГ 2-3 степени
4.1.4 Динамика показателей церебрального кровотока у больных
АГ 2-3 степени на фоне терапии эпросартаном с индапамидом
4.1.5 Влияние терапии небивололом с индапамидом на
показатели церебрального кровотока у больных АГ 2-3 степени
4.1.6 Сравнительный анализ изменений показателей церебральной гемодинамики у больных АГ 2-3 степени на фоне лечения
современными антигипертензивными препаратами
4.2 Состояние микроциркуляции у больных АГ 2-3 степени на фоне терапии современными антигипертензивными препаратами
4.2.1 Исходные параметры микроциркуляции у больных
АГ 2-3 степени
4.2.2 Влияние терапии рамиприлом с индапамидом на параметры

органопротективный эффект современных АЛ, так как отдельные показатели СМАД, как показали результаты многочисленных контролируемых исследований, более тесно коррелируют с поражением органов-мишеней. Данные вопросы в отношении современных АП недостаточно освещены в доступной литературе и требуют дальнейшего изучения.
1.5 Церебральный кровоток у больных АГ. Церебропротективные эффекты антигипертензивных препаратов.
Состояние церебрального кровотока у больных АГ
Одним из основных органов-мишеней при АГ является головной мозг. Длительное повышение АД вызывает структурно-функциональные изменения мозговых сосудов, повышающих вероятность развития нарушений мозгового кровообращения (Н.В. Верещагин и соавт., 2004 г).
Суть изменений архитектоники церебральных сосудов при АГ состоит в уменьшении просвета сосудов вследствие утолщения их стенок, что приводит к начальной гипоксии и ишемии мозга (С.Н.Толпыгина и соавт., 2001). У больных с длительным течением АД просвет мозговых сосудов постоянно сужен, сначала тонически, затем в результате структурного ремоделирования (В.Н Верещагин и соавт., 2004). Компенсаторная сторона гипертрофии сосудистой стенки мозговых сосудов состоит в ослаблении напряжения стенки сосуда и сдвига ауторегуляции вправо, защищающем мозг от острого повышения АД, а потенциальный вред - в ослаблении способности сосудов к дилятации, что уменьшает гемодинамический резерв мозга и переносимость гипотонии (З.А. Суслина и соавт., 2005). Всё вышеизложенное повышает риск развития ишемического инсульта, вследствие снижения способности к дилятации коллатеральных сосудов, ответственных за компенсаторное увеличение кровотока в зоне ишемии (В.Н. Верещагин и соавт, 2004).
Увеличение эластичности мозговых артериол частично нивелирует негативный эффект гипертрофии и уменьшает устойчивость сосудов к разрыву