Значение новых методов количественного анализа ЭКГ в диагностике и оценке эффективности терапии острых и хронических ИБС

• Автор: Куренков, Михаил Викторович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 117 с. : 13 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе ИБС и ИМ.

1.2. Роль современных методов обследования в диагностике и прогнозировании ИМ.

1.3. Аспекты электрофизиологии в электрокардиорафии.

1.4. Классические и количественные ЭКГ методы в диагностике и прогнозировании течения ИМ.

1.5. Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы

2.2.2. Лабораторные методы.

2.2.3. Инструментальные методы.

2.2.4. Методы статистической обработки.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Количественные характеристики ЭКГ у больных с различными формами ИБС
3.1.1. Исходные данные количественного анализа ЭКГ.
3.1.2. Динамика показателей количественного анализа ЭКГ при ОКС.
3.2. Сравнение параметров количественного анализа ЭКГ и результатов классических методов обследования
3.2.1. Результаты коронароангиографии по группам.
3.2.2. Сравнение показателей количественного анализа ЭКГ и
данных дополнительных методов обследования в динамике
3.3. Сравнение данных дополнительных методов обследования и
результатов количественного анализа ЭКГ у больных с ХИБС
3.4. Исследование возможности прогнозирования осложнений ОКС
с помощью показателей фрактальности ЭКГ.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В это время наиболее эффективна терапия
антитромбоцитарными препаратами, такими, как аспирин и ингибиторы рецепторов II в III а. Фибриполитическая терапия, напротив, неэффективна, и может привести к парадоксальному ускорению формирования окклюзии вследствие высвобождения связанного с тромбом тромбина, который в еще большей степени активирует тромбоциты. Тромб, непостоянно окклюзирующий артерию, может вызвать некроз миокарда, ведущий к формированию ИМ . По мере роста тромба, от дистального его конца могут отделяться микроэмболы и перемещаться в микрососудах коронарного русла, вызывая небольшое повышение уровня сердечных тропонинов чувствительных маркеров кардиального повреждения. Если тромб окклюзирует коронарную артерию на продолжительное время, формируется ИМ. Такой тромб богат тромбином, ранний тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство может ограничить размеры ИМ и снизить электрическую нестабильность миокарда Перепеч Н. Б., Олесин А. И. и соавт, . В начале х годов летальность при ИМ достигала . Создание палат интенсивной терапии, внедрение в практику таких методов лечения, как ранняя тромболитическая терапия, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование снизили смертность от ИМ в тричетыре раза . К., . Учитывая вышесказанное, необходимо отметить, что определяющими в лечении ИМ признаны реперфузионные мероприятия Чазов Е. И., . Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует восстановлению насосной функции , снижению смертности и осложнений ИМ по данным и i .