Клиническая и инструментальная оценка эффективности и переносимости фармакотерапии остеоартроза коленных суставов

• Автор: Иониченко, Наталья Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 27 ил.

1.1 Этиология,патогенез и основы патогенетической терапии
остеоартроза
1.2 Инструментальная диагностика остеоартроза коленных суставов
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования.
2.3 Статистический анализ.
Глава 3. Терапевтическое действие и сравнительная эффективность фармакотерапии ОАКС.
3.1 Анализ клинической эффективности различных групп препаратов
3.2 Анализ переносимости различных групп препаратов.
3.3 Анализ влияния терапии на течение ОАКС по данным рентгенографии
3.4 Анализ течения ОАКС по данным ультразвуковой томографии УЗТ
3.5 Анализ течения ОАКС по данным магнитнорезонансной
томографии МРТ.
3.6 Анализ течения ОАКС по данным артроскопии.
3.7 Клинические примеры
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Недавние исследования показали, что индуцированный 0 апоптоз хондроцитов при ОА опосредуется повышением экспрессии гена циклооксигеназы 2 ЦОГ2 с последующим увеличением продукции эндогенного простагландина Е2 ПГЕ2 . При ОА хондроциты, клетки синовиальной оболочки спонтанно секретируют избыточное количество 0, ИЛ 1р, ЦОГ2, ПГЕ2 ,8. Представленные исследования позволяют предположить, что 0 и ПГЕ2 могут усилить прогрессирование ОА. Воспаленная синовиальная оболочка больных ОА секретирует ИЛ 1а, ИЛ 1 р, ФНО а, ПГЕ2, аротонин, брадикинин, лейкотриен В4, ИЛ6, ИЛ8, при этом выработка медиаторов, опосредующих развитие болевого синдрома, таких как брадикинин и лейкотриен В4 достоверно коррелирует с выраженностью воспалительных изменений синовиальной оболочки 3. Дегенерация хряща сопровождается поступлением в синовиальную жидкость продуктов деградации фрагментов молекул протеогликанов и коллагена, мембран хондроцитов и др, которые обладают антигенными свойствами и индуцируют выработку антител. Хрящевой детрит фагоцитируется макрофагами синовиальной оболочки, что приводит к активации этих клеток с высвобождением цитокинов, обеспечивающих миграцию в полость сустава нейтрофилов и лимфоцитов. В синовиальной оболочке образуются периваскулярные скопления лимфоцитов и плазматических клеток, которые экспрессируют маркеры активации и представления антигенов. В целом морфологические изменения синовии при ОА сопоставимы с картиной синовита при ревматоидном артрите с наличием гиперплазии и мононуклеарной клеточной инфильтрации, включая развитие паннусподобных изменений ,9,0.