Оптимизация применения методов экстракорпоравльной детоксикации в лечении токсемии при остром деструктивном панкреатите

• Автор: Чемеричко, Сергей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 127 с. : 9 ил.

1.2. Патогенез острого панкреатита и механизмы формирования синдрома эндогенной интоксикации с.
1.3. Клиника, диагностика и прогнозирование тяжести синдрома эндогенной интоксикациис.
1.4. Современные принципы детоксикационной терапии при ОДП.с.
Глава 2. Материал и методы исследования с.
2.1. Краткая характеристика клинического материала с.
2.2. Методы исследования динамики интоксикационного синдрома на этапах лечения с.
2.3. Методы статистической обработки результатов исследованияс.
Глава 3. Объем и состав интенсивной терапии в исследуемых группах на этапах лечения с.
3.1. Общие принципы интенсивной терапии ОДП в исследуемых группах, с.
3.2. Объем и состав детоксикационной терапии у пациентов 1 группы.с.
3.3. Объем и состав детоксикационной терапии у пациентов 2 и 3 групп .с.
Глава 4. Результаты собственных исследований.с.
4.1. Результаты интенсивной терапии без применения методов ЭКДО на этапах лечения 1 группа с.
4.2. Результаты интенсивной терапии с применением методов ЭКДО на этапах лечения группа 2 и группа 3 с.
4.3. Сравнительная оценка эффективности вариантов интенсивной терапии у пациентов исследуемых групп.с.
Заключение с. 8
Выводы с. 4
Практические рекомендации.с.
Список литературы


В результате данной реакции происходит поступление активных энзимов за пределы паренхимы, в лимфатическую систему и окружающие ткани В. М. Лащевкер, Н. И. Батвинников, П. В. Горелик, А. В.И. Филин, V. Местное воздействие активированной фосфолииазы создает предпосылки для выработки значительного количества простогландиноподобных субстанций М. Беляков с соавт. Комбинированное действие данных агрессивных субстанций приводит к еще большей стимуляции секреторной активности поджелудочной железы с резким изменением барьерных свойств клеточных мембран. Происходит лабилизация клеточных органелд, в том числе митохондрий и лизосом, что приводит к выходу лизосомальных гидролаз и углубление клеточной деструкции. Происходит разобщение процессов дыхания и фосфорилирования, угнетается синтез АГФ и биосинтез белка. Развивается повреждение отдельных клеточных структур, а затем и клетки в целом. В случае гибели клетки происходит новое образование токсических метаболитов и формируется порочный круг Ю. Г. Бойко, Н. В. Горелик, И. С. Белый с соавт. Р.В. Вашетко, V. V, . Активация тканевого калликреина приводит к образованию и выбросу в кровь свободных кинииов, гистамина и серотонина, липазы и трипсина, вазоактивных полипептидов и цитотоксических веществ. Повышается тканевая проницаемость с прогрессированием процессов перитонеальной экссудации и парапанкреагического тканевого отека Ю. Г. Бойко, М. М. Богер, Беляков с соавт. Ю.Г. Бойко, П. И. Прокопчик, , . Происходит нарушение коагуляционного потенциала крови с развитием тромбоза венозных сосудов поджелудочной железы В. М. Лащевкер, Савельев с соавт.