Оптимизация интенсивной терапии при длительной ишемии печени

• Автор: Новомлинец, Валерия Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 171 с. : 4 ил.

1.1. Проблема сосудистой изоляции печени
1.2. Гемодинамические нарушения в условиях пережатия
ПДС
1.3. Повреждение печени в условиях пережатия
ПДС
1.4. Способы купирования ишемических расстройств, возникающих при пережатии печеночно двенадцатиперстной связки
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАЛИ
2.1.Объекты исследования
2.2. Экспериментальные методы.
2.3. Исследование параметров сердечнососудистой
системы.
2.4. Оценка выраженности перекисного окисления липидов и функционального состояния печени.
2.5. Морфологические методы.
2.6. Методики медикаментозного воздействия
2.7. Статическая обработка материала.
2.8. Объем и основные разделы исследования.
Глава 3. ГЕМОДИНАМИКА И СОКРАТИТЕЛЬНАЯ ФУ НЮ ИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ПЕРЕЖАТИИ
ПДС.
Глава 4. ГЕМОДИНАМИКА И СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ПЕРЕЖАТИИ ПДС В
УСЛОВИЯХ ПРОВЕДЕНИЯ ИНФУЗИИ И ГПСГ.
Глава 5. КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ ИРАЦЕТАМА В
УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ ПЕЧЕНИ
Глава 6. КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ ПРЕДУКТАЛА В
УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ ПЕЧЕНИ
Глава 7. ГЕПАТОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ ПИРАДЕТАМА И ПРЕДУКТАЛА В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ
ПЕЧЕНИ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Как следствие этих процессов, формируется диссоциация гспатоцитов в дольках. В клетках понижается содержание гликогена, дезоксирибонуклеиновых кислот, в паренхиме и етроме неравномерно накапливаются мукополисахариды 4, , , 9. По данным электронной микроскопии , , , , 7, 8 наибольшим изменениям подвергаются митохондрии при минутной ишемии снижается количество и размеры крист, появляется нечеткость, размытость их контуров к й минуте ишемии просветляется матрикс, увеличивается объем к й минуте отмечается дезинтеграция этих ор1Днелл, разрушение их мембраны. Подобные изменения митохондрий являются прямым следствием гипоксии как морфологического выражения недостаточности аденозинфосфата. Нарушение кровообращения в печени, в частности, пережатие ПДС, приводит к развитию циркуляторной гипоксии, влекущей за собой глубокие изменения биологического окисления в гепатоцитах , , . Легкая степень гипоксии повышает сопряжение в системе окислительного фосфорилирования в условиях ограниченного количества кислорода 7. По данным Островерхова Г. Е. и Малюгина Э. Ф. 4, уже в течение первых минут ишемии печени интенсивность окислительного фосфорилирования начинает снижаться и почти полностью прекращается к й минуте пережатия ПДС. Снижение уровня АТФ и повышение концентрации фосфорной кислоты, АДФ и АМФ приводит к активации фосфофруктокиназы. Повышение активности этого фермента происходит в условиях умеренной ишемии в дальнейшем, при накоплении в клетке лимонной кислоты и снижении , происходит его ингибирование.