Эффекты мурамилдипептидов в комплексной терапии детей с обострением IgE-опосредованного атопического дерматита (клинико-экспериментальные исследования) диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.36

Эффекты мурамилдипептидов в комплексной терапии детей с обострением IgE-опосредованного атопического дерматита (клинико-экспериментальные исследования) диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.36

Автор: Коков, Евгений Александрович

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Кандидатская

Количество страниц: 145 с.

Артикул: 4036385

Автор: Коков, Евгений Александрович

Стоимость: 250 руб.

Эффекты мурамилдипептидов в комплексной терапии детей с обострением IgE-опосредованного атопического дерматита (клинико-экспериментальные исследования) диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.36  Эффекты мурамилдипептидов в комплексной терапии детей с обострением IgE-опосредованного атопического дерматита (клинико-экспериментальные исследования) диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.36 

1.1 Атопический дерматит иммунологические аспекты.
1.2 Функциональное состояние системы нейтрофильных гранулоцитов при аллергических заболевания
1.2.1 Функционирование нейтрофильных гранулоцитов при атопическом дерматите
1.3 Иммунотерапия при атоническом дерматите современные
аспекты
1.4 Эффективность мурамилдипептидов при дисфункциях в системе
нейтрофильных гранулоцитов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика групп детей с обострением Е опосредованного топического дерматита
2.2. Иммунологические методы исследования
2.2.1. Иммунофенотипирование нейтрофильных гранулоцитов с использованием панели моноклональных антител.
2.2.2. Реакция бактериального фагоцитоза с оценкой степени завершенности
2.2.3. Оценка кислородзависимых микробицидных систем нейтрофильных гранулоцитов в ИВТтесте.
2.4 Определение уровня общего иммуноглобулина Е 1П в сыворотке крови методом твердофазного ИФА
2.5 Экспериментальные исследования.
2.5.1 Оценка эффектов ГМДП на функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов у мышей.
2.5.2 Определение уровня аллергенспецифических гомоцитотропных
1Е антител в эксперименте.
2.6. Статистические методы исследования.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ ОБОСТРЕНИИ ЕОПОСРЕДОВАИНОГО АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ.
ГЛАВА 4. ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ЛИКОПИДА ПРИ ОБОСТРЕНИИ ЕОПОСРЕДОВАННОГО АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ.
4.1 Исследование влияния ГМДП на функционирование нейтрофилов
мышей, иммунизированных аллергеном амброзии
4.2 Оценка влияния ГМДП на синтез гомоцитотропных Еантител у
мышей, иммунизированных аллергеном амброзии.
4.3 Иммунотропные эффекты ликопида при обострении 1Еоиосредованного атопического дерматита у детей
4.3.1 Коррекция дисфункций нейтрофилов ликопидом при обострении опосредованного атопического дерматита у детей
4.3.2 Влияние ликопида на содержание иммуноглобулина Е в сыворотке крови у детей с обострением Еоиосредованного
атопического дерматита.
ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛИКОПИДА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЕО ЮСРЕДОВАННОГО АТО 1ИЧЕСКОГО
ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ В СТАДИИ ОБОСТРЕН ИЯ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Список литературы


В соответствии с Согласительным документом Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России , предложено выделять синдром атопической экземыдерматита САЭД, который делится на 1цЕопосредованный САЭД, Тклеточноассоциированный САЭД и неаллер
гический САЭД. При Еопосредованном САЭД чтко прослеживается наследственная предрасположенность больных к атопии. Во втором случае прослеживается участие клеточноопосредованного иммунного ответа, который подтверждается наличием аллергенспецифических клеток в периферической крови или коже и отсутствием Есенсибилизации. Для неаллергического САЭД характерно отсутствие как лабораторных, так и клинических признаков атопии. Изменения в иммунном ответе у больных атопическим дерматитом носят выраженный гетерогенный характер Ю. В.Сергесв, , отображая мозаичность сочетания всех типов гиперчувствительности, что не позволяет придавать какимлибо из них статус патогиомоничных, а также усматривать в них единственную причину заболевания. В настоящее время одним из ведущих механизмов патогенеза АтД признается обнаруживаемая у большинства больных функциональная иммунная недостаточность, наиболее частыми признаками которой являются уменьшение количества СЭЗ, С, Слимфоцитов и снижение функциональной активности эффекторов гиперчувствительности замедленного типа и моноцитов В. А.Ревякина, Н. Д.Дигилова, Т. Б.Сенцова, Л. С.Намазова, И. И.Вознесенская. Параллельно у больных АтД более чем в 1,5 раза увеличивается общее количество СЕВлимфоцитов, а содержание лимфоцитов, экспрессирующих низкоафинный рецептор для Е СПлимфоциты возрастает почти в 2,5 раза. Ж.М. Салмаси, А. Н.Казимирский, Е. С.Феденко и соавт. СП в 2 раза, СЭ болсс чем в 2 раза, НЬА ОЯ в 1,5 раза.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.187, запросов: 198