Иммунные нарушения, эндотелиальная дисфункция и возможности их фармакологической коррекции у больных ревматоидным артритом

• Автор: Красноруцкая, Марина Олеговна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 152 с. : 9 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. РАЗДЕЛ I. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Факторы риска развития сердечнососудистой патологии при
ревматоидном артрите. ГЛАВА 3. Эндотелиальная дисфункция и се роль в развитии сердечнососудистых осложнений при ревматоидном артрите. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. РАЗДЕЛ II. ОБСУЖДЕНИЕ. ГЛАВА 6. Материалы и методы исследования. Методы статистического анализа данных. ГЛАВА 7. ГЛАВА 8. Цитокиновый статус, содержание неоптерина крови у больных ревматоидным артритом с различной степенью эндотелиальной дисфункции ГЛАВА 9. ГЛАВА . ГЛАВА . ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. С 1ИСОК ЛИТЕР АТУ РЫ. ГЛАВА 1. Ревматоидный артрит РА наиболее распространенное ревматическое заболевание, его частота составляет примерно 1 в популяции, колеблясь в различных регионах и социальных группах от 0,3 до 2,1 2. Заболевание поражает в первую очередь женщин соотношение женщин к мужчинам 1, и в случаев это женщины работоспособного возраста . Инвалидность присваивается многим пациентам через 3 года после начала болезни, а через лет каждый девятый больной полностью утрачивает работоспособность, что делает РА серьезной медикосоциальной проблемой , 9.


Об определенной этиологической роли половых гормонов свидетельствует тот факт, что до лет РА выявляется примерно в 2 3 раза
чаще у женщин, чем у мужчин, в более позднем возрасте эти различия нивелируются 4. Основу патологического процесса составляет хроническое воспаление синовиальной оболочки синовит суставов. Тяжесть и прогрессия синовита во многом зависят от локального взаимодействия, активации этих клеток и выделения ими цитокинов, которые регулируют рост, дифференцировку и активацию других клеток, участвующих в воспалении и иммунном ответе в пораженном суставе . Локальная и системная продукция этих цитокинов является причиной многих клинических и лабораторных проявлений РА . В ходе иммунного ответа при РА происходят два тесно взаимосвязанных процесса 1 активация С Тлимфоцитов по ТЫ типу, характеризующаяся избыточным синтезом интерлейкина ИЛ2, интерферона у ИФНу и ИЛ 2 дисбаланс между гиперпродукцией провоспалительных цитокинов преимущественно макрофагальной природы, таких как фактор некроза опухоли а ФНОа, ИЯ1, ИЛ6, ИЛ8 и антивоспалительных цитокинов ИЛ4, ИЛ, растворимый антагонист ИЛ1, растворимые ФНОа рецепторы, с преобладанием продукции первых над вторыми , 5. Поражение сердца при РА встречается в случаев , . На фоне полиартрита и снижения физической активности сердечная патология маскируется, что требует тщательного обследования больного. Поражение сердца при РА включает перикардит, миокардит, эндокардит, поражение проводящих путей сердца, коронарный артериит, гранулематозный аортит , , , .