Лимфотропная антибиотикотерапия и местное применение интерлейкина-1'бета' в лечении больных с трофическими нарушениями при хронической венозной недостаточности нижних конечностей

• Автор: Рыбакова, Екатерина Вадимовна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 149 с.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2. Методика лимфотропной терапии. Методика лечения малью, содержащей интерлейкинI. Методика лечения мазью солкосерил. Методы оценки эффективности лечения. ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО РУСЛА ПРИ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВАХ ВЕНОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ. Особенности лимфатических сосудов в зоне трофических язв. ГЛАВА 4. ЛИМФОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ И КОНСЕРВАТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. Результаты микробиологического исследования. Г ЛАВА 5. Оценка динамики местных изменений на фоне лечения мазыо. ЗАКЛЮЧЕНИЕ8
1. В настоящее время общепризнанно, что одним из основных механизмов развития трофических расстройств у больных с ХВН нижних конечностей является дисфункция мышечновенозной помпы голени при наличии клапанной недостаточности глубоких и коммуникантных вен с формированием дистальной венозной гипертензии 8. I, 8. Несостоятельность клапанов может быть обусловлена их полным или частичным разрушением, что часто наблюдается при посттромботической болезни, или функциональными нарушениями, обычно свойственными варикозной болезни .


ЗАКЛЮЧЕНИЕ8
1. В настоящее время общепризнанно, что одним из основных механизмов развития трофических расстройств у больных с ХВН нижних конечностей является дисфункция мышечновенозной помпы голени при наличии клапанной недостаточности глубоких и коммуникантных вен с формированием дистальной венозной гипертензии 8. I, 8. Несостоятельность клапанов может быть обусловлена их полным или частичным разрушением, что часто наблюдается при посттромботической болезни, или функциональными нарушениями, обычно свойственными варикозной болезни . В результате возникновения венозной гипертензии развертывается каскад патологических процессов на тканевом гипоксия. Дополнительно происходит повышение вязкости крови . Связующим звеном между повышением венозного давления и трофическими нарушениями является нарушение микроциркуляции . Развитие микроангиопа1 ии являемся центральным патогенетическим звеном субэпилермальной капиллярной дисфункции 5. Конкретные механизмы, связывающие микро и макроаш иона тию. Наибольший интерес представляет теория лейкоцитарной ловушки, согласно которой повышение давления в венозном колене капилляра приводит к адгезии и активации лейкоцитов и венозною эндотелия, в результате нею происходи альтерация кожи 8. В ряде женериментов доказано. ХВН . При длительном повторении этого явления эндотелий повреждается и со временем развиваются трофические изменения кожи 5. Основные патогенетические механизмы развития трофических язв представлены на рисунке 1. Венозная г ипертензия
Рис. I. .