Применение тканевых компонентов с комплексами антисептиков в местном лечении язв и ран при заболеваниях сосудов (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Яремин, Борис Иванович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 200 с.

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ. ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Факторы, препятствующие заживлению трофических язв и ран при заболеваниях сосудов. ГЛАВА 2. Моделирование в эксперименте. Клиническая характеристика больных с хронической венозной недостаточностью. Методы физикального обследования. Изучение раневой планиметрии. Исследование спектра микробной контаминации раны и спектра чувствительности к антибиотикам
дит пристеночная активация лейкоцитов Т. М., , , заключающаяся в адгезии лейкоцитов на клетках эндотелия. В результате возникает воспалительная реакция, повышается проницаемость капилляров и усиливается отек. Хроническое воспаление приводит к развитию склероза мягких тканей, что усугубляет нарушение лимфатического оттока С. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к усилению отеков, открытию лимфовенулярных анастомозов, развитию индуративных изменений, дерматиту, что усугубляет гемодинамические нарушения в микроциркуляторном русле и служит причиной образования язв Жуков Б.


Так, в работах Полынского показано, что развитие некротических изменений в тканях происходит при снижении объемнопульсового кровенаполнения тканей до ,2, млмин на 0 см3 ткани, объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле до 2,0, млмин на 0 см3 ткани, давления в капиллярах до ,, мм рт. Напряжение кислорода в коже снижается до 2 мм рт. При этом снижается и потребление кислородом тканей вследствие угнетения ферментативных цепей. Это сопровождается изменением венозной крови до 7,7, и снижением напряжения по углекислоте до ,, мм рт. Кургузов О. П., . Изменения в микроциркуляторном русле сопровождаются стазом в капиллярах, сладжфеноменом, пристеночной активацией лейкоцитов, формированием микроаневризм и микрогеморрагий. Образующиеся в результате ишемического повреждения в интерстициальном пространстве макромолекулы блокируют лимфатические сосуды. Ишемия стенок венул приводит к венозному застою, что усугубляет микроциркуляторные нарушения Кургузов О. П., . Прогрессирование или отсутствие купирования ишемии приводит к развитию некротических изменений в тканях. При этом регенераторная реакция практически не возникает. Выполнение реконструкции артериального кровотока приводит к реперфузии микроциркуляторного русла. Резкое увеличение артериального притока вызывает повышение напряжения кислорода в тканях, увеличивает кровонаполнение микроциркуляторного русла. При этом нередко возникает декомпенсация лимфатического и венозного оттока, что сопровождается явлениями реперфузионного отека.