Нарушение гипокоагулирующей функции легких при тяжелой черепно-мозговой травме

Нарушение гипокоагулирующей функции легких при тяжелой черепно-мозговой травме

Автор: Саидов, Шавкат Холикович

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 136 с. 7 ил.

Артикул: 4060766

Автор: Саидов, Шавкат Холикович

Стоимость: 250 руб.

Нарушение гипокоагулирующей функции легких при тяжелой черепно-мозговой травме  Нарушение гипокоагулирующей функции легких при тяжелой черепно-мозговой травме 

1.1. Современные представления о функции легких
1.2. Основные патофизиологические сдвиги со стороны легких при тяжелой черепномозговой травме
1.3. Состояние гемостаза при тяжелой черепномозговой травме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика пострадавших
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА, ГЕМОДИНАМИКИ И ХАРАКТЕР
ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
3.1. Состояние гемостаза смешанной венозной и артериальной
крови у пострадавших при поступлении исходные данные
3.2. Состояние гемостаза смешанной венозной и артериальной.
крови у пострадавших в динамике наблюдения.
3.3. Характер, частота и сроки развития легочных осложнений у пострадавших с ТЧМТ в зависимости от нарушения гипокоагулирующей функции легких
3.4. Состояние гемодинамики у пострадавших с ТЧМТ в зависимости от нарушения гипокоагулирующей функции
легких.
ГЛАВА 4. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ ГИПОКОАГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ В КОМПЛЕКСЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
4.1. Коррекция нарушения гипокоагулирующей функции легких у
пострадавших с тяжелой черепномозговой травмой
4.2 Результаты исследований и их обсуждение.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Эти кинины образуются под действием ферментов, таких, как калликреин, которые тоже имеются в легких 1. Есть ряд патологических состояний, при которых фибринолиз становится чрезмерным. Например, тенденция к кровотечению и избыточный фибринолиз возникают после манипуляции на легком во время остановки сердца. В этих случаях фибринолиз может стать неконтролируемым ввиду избыточного количества активатора плазминогена в циркуляции 3. Предполагается, что активатор плазминогена может образоваться в легких в связи с тем, что в отдельных наблюдениях венозная кровь собаки и человека имеет более высокую фибринолитическую активность, чем смешанная венозная кровь 0, 1. Кроме тканей мозга легкие млекопитающих являются богатейшим источником тромбопластина в организме, а именно содержат фосфатазу белкового компонента, которая способствует превращению протромбина в тромбин. Тромбопластин восстанавливается высокой концентрацией из микросомной фракции гомогенного легкого 3, но особый тип клеток, из которых происходит тромбопластин, не установлен. Очистка микросомной фракции, полученный из бычьего легкого, производит ферментоподобная субстанция, которая создает коагулянтную активность сыворотки, когда в кровь добавляются фосфолипиды и кальций. Это наблюдение наводит на мысль о том, что тромбопластическая активность есть действительно ферментозависимая реакция с фосфолипидом, действующая как кофактор 0. Гепарин кислый, содержащий сульфаты мукопол и сахарид, который обнаруживается в больших концентрациях в легких млекопитающих 5, 4, 6, 5, 2 и у взрослого человека.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.222, запросов: 198