Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных

Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных

Автор: Спиридонова, Тамара Георгиевна

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2007

Место защиты: Москва

Количество страниц: 301 с. 19 ил.

Артикул: 4307412

Автор: Спиридонова, Тамара Георгиевна

Стоимость: 250 руб.

Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных  Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных 

ПОДИ полиорганная дисфункшынсдостатопюстъ, дисфункция и недостаточность ПОЛ перекисное окисление липидов ПОН полиорганная недостаточность п. Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Характеристика больных. Методы лечения и диагностики. Методы исследования. Клиническая диагностика. Методы лабораторной диагностики. Глава 3. Клиническое течение ожоговой болезни. Бактериемия и сепсис у обожженных. Глава 4. Характеристика параметров иммунной системы обожженных. Состояние клеточного звена иммунитета. Оценка эндогенной интоксикации. Глава 5. Результаты эзофагогастродуодсноскопии. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка. Глава 6. Клиникоморфологическая структура синдрома полиорган ной недостаточности среди умерших. Нарушения функции сердечнососудистой системы. Активация клеток фагоцитарною звена сопровождается иммунодспрсссисй с угнетением Т и Вклеточной активации, дефицитом гуморальных факторов иммунитета, что способствует развитию инфекционных осложнении и сепсиса 2,2,6,0. Специфические иммунные механизмы при развитии СВО включаются медленнее и позднее, а при незначительной тяжести повреждения специфический иммунный ответ может и вовсе не развиться.


Развивающаяся тяжелая белковоэнергетическая недостаточность сопровождается развитием метаболического повреждения клеток, нарушением функции органов и ожогового истощения. Применение раннего энтерального питания обожженных позволяет уменьшить степень белковоэнергетической недостаточности и пс допустить развития ожоговой кахексии, которую еще совсем недавно рассматривали как закономерную стадию ожоговой болезни, а также сохранить интестинальный слизистый барьер и снизить число эитерогенпых инфекций 0,7,4,0,4,6,7. Важнейшим патофизиологическим проявлением системного воздействия медиаторов воспаления является повышение проницаемости микроцнркуляторного русла, что сопровождается выходом за его пределы воды, белков, электролитов ,3. В реализации этого эффекта прямо или опосредованно участвуют гуморальные воспалительные медиаторы, в том числе питокины, при непосредственном взаимодействии активированных нейтрофпловтромбоцкггов с эндотелиальными клетками. Воспалительные цнтокипы вызывают активацию эндотелиальных клеток, приводя к повышению сосудистой проницаемости путем уменьшения адгезивных связей между эидотелиатьными клетками, модуляции воспалительного ответа и пролиферации 6,5,6,9,5. Значительная роль в механизмах повышения сосудистой проницаемости принадлежит гиперпродукции оксида азота макрофагами, эндотелиальными и другими клетками. Он является важнейшим медиатором физиологических и патофизиологических процессов и при ожогах приводит к повышению системной, П том числе легочной, сосудистой проницаемости с аккумуляцией жидкости в интерстициальных пространствах 0,0,9.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.244, запросов: 198