Факторы, определяющие особенности течения реактивной фазы острого панкреатита и лечение больных на этой стадии

• Автор: Алиев, Анар Яшасын оглы
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 126 с. : 4 ил.

1.1. Особенности патогенеза острого деструктивного панкреатита.
1.2. Консервативные методы лечения ОП
1.3. Оперативные методы лечения ОП.
Глава
Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.1.2. Характеристика клинического материала
2.1.3.Классификация острого панкреатита
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Лабароторная диагностика
2.2.3. Инструментальные методы диагностики и лечения.
2.2.4. Статистический анализ.
Глава
Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в реактивной фазе ОДП .
Глава
Факторы, влияющих на частоту развития гнойных осложнений в реактивной фазе ОДП.
4.1. Синдром кишечной недостаточности при ОДП и его роль в развитии гнойных осложнений в реактивной фазе
4.2. Влияние функционального состояния печени на развитие гнойных осложнений в реактивной фазе ОДП.
4.3. Зависимость частоты развития гнойных осложнсий в реактивной фазе от вида оперативного вмешательства на ранней стадии ОДП.
4.4. Роль антибактериальной терапии в профилактике гнойных осложнений в
реактивной фазе ОДП
Глава 5. Лечение ОДП в реактивной фазе.
5.1. Содержание консервативной терапии.
5.2. Показания к оперативному лечению и характер оперативных вмешательств
в реактивной фазе ОД
Заключение
Выводы .
рактические рекомендации .
Литература


Наряду с этим попадают в брюшную полость и забрюшинное пространство в виде ферментативного экссудата Толстой А. Д., Шугаев А. И., . Толстой Л. Д. и соавт. Поступление активных ферментов и, активированных ими вазоактивных пептидов калликреина, брадикинина, серотонина в интерстициальную ткань поджелудочной железы вызывает в ней нарастающий отк, сдавление панкреатических протоков, сосудов и вторичную ишемию паренхимы железы, что приводит к дополнительному е повреждению. Особенности деструктивных изменений поджелудочной железы и жировой клетчатки во многом определяются механизмами действия ферментов Г1Ж. В частности, трипсин поражает как паренхиму аципарную ткань железы, так и е строму, а также окружающую клетчатку. Трипсиновый некроз колликвационный, с геморрагическим компонентом, склонен к распространению, как правило, крупноочаговый тоталыюсубтотальиый Вашетко Р. В. с соавт. Выяснена важная патогенетическая роль в развитии панкреонекроза другого протеолитического фермента ПЖ эластазы, которая обладает способностью разрушать стенки кровеносных сосудов и вызывать обширные кровоизлияния. Липаза поражает в основном строму железы, парапанкреальную клетчатку и лимфатические сосуды. Жировой некроз сухой, коагуляционный, очаговый, как правило, мелко или среднеочаговый. Он является источником местных воспалительных изменений, в частности, перипанкрсатического инфильтрата. В настоящее время установлено, что проводником липазы в клетку служит другой панкратичсский фермент фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны.