Фармакологическая коррекция токсического отека легких

Фармакологическая коррекция токсического отека легких

Автор: Торкунов, Павел Анатольевич

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2007

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 223 с. 17 ил.

Артикул: 4307617

Автор: Торкунов, Павел Анатольевич

Стоимость: 250 руб.

Фармакологическая коррекция токсического отека легких  Фармакологическая коррекция токсического отека легких 

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ. Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ И ПОДХОДАХ К НЕОТЛОЖНОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Фармакотерапия токсического отека легких. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Модель токсического отска легких. Бронхоальвеолярный лаваж. Гематологические методы исследования. Статистическая обработка результатов. Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕН 1ЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Структурные изменения в легких. Изменение содержания форменных элементов крови и их популяций при ТОЛ, вызванном фосгеном у мышей
3. Изменение газотрансиортой функции крови мышей при отравлении фосгеном. Изменение кислотноосновного и электролитного состава крови при ТОЛ, вызванном фосгеном у мышей. Изменение содержания и состава белка в крови и лаважной жидкости при ТОЛ, вызванном фосгеном у мышей. Система гемостаза. Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в крови и лаважной жидкости. Профилактика и лечение токсического отека легких ингибиторами ЫОсинтазы.


Так, в отличие от ингаляционного норадреналиновый и питуитриновый ТОЛ развиваются без существенной активации ПОЛ, а накопление первичных продуктов ПОЛ в легком
препятствует гидратации легких 5. В то же время, морфологические изменения в тканях легких однотипны. Установлено, что фосген вызывает нарушение белковополисахаридного комплекса мембран аэрогематического барьера, а также модификацию гидроксильных, имидазольных и сульфгидрильных групп аминокислот 2, 1. По антиокислительной активности легочная ткань занимает одно из первых мест 9. В результате недостаточной активности антиоксидантной системы в клетках накапливаются активированные кислородные метаболиты, в первую очередь супероксиданионрадикал и перекись водорода. Супероксиданионрадикал переводится супероксиддисмутазой в перекись водорода, которая при дефиците глутатиона для глутатионпероксидазной реакции расщепляется каталазой с образованием воды и синглетного кислорода, сильного мембранотоксичного радикала. Кроме того, перекись водорода способна воздействовать с самим супероксидным радикалом в реакции ГабераВейса с образованием сразу двух сильных окислительных агентов гидроксилрадикала и синглетного кислорода. Образующиеся гидроксильные радикалы вступают во взаимодействие с углеводородными цепями молекул жирных кислот мембранных фосфолипидов, разрывая СН и даже СС связи 6. Наиболее активно эти процессы происходят в миелоцитах, так как образование активных форм кислорода представляет собой важный механизм бактерицидного и цитотоксичсского действия этих клеток, что играет большую роль в обеспечении гомеостаза .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 198