Фармакогенетический анализ динамики массы миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией на фоне длительной антигипертензивной терапии

Фармакогенетический анализ динамики массы миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией на фоне длительной антигипертензивной терапии

Автор: Малая, Ирина Павловна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Москва

Количество страниц: 134 с. 11 ил.

Артикул: 4293857

Автор: Малая, Ирина Павловна

Стоимость: 250 руб.

Фармакогенетический анализ динамики массы миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией на фоне длительной антигипертензивной терапии  Фармакогенетический анализ динамики массы миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией на фоне длительной антигипертензивной терапии 

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Обратимость ГЛЖ. ГЛАВА 2. Общая характеристика больных. Статистическая обработка материала. ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ. Гены, кодирующие компоненты антиоксидантиой защиты. Гены, кодирующие компоненты регуляции сосудистого тонуса. Гены, кодирующие компоненты регуляции вязкости крови. Гены, кодирующие компоненты регуляции липидного обмена. ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. СИСОК ЛИТЕРАТУРЫ3
наблюдается у и соответственно. При этом у пациентов, у которых не было ГЛЖ при включении в исследование, наблюдалось развитие ГЛЖ , . Сохранение высокого риска развития сердечнососудистых осложнений при наличии ГЛЖ даже на фоне нормализации АД определяет высокую значимость выявления детерминант чувствительности и резистентности ГЛЖ к терапии. Количество кардиомиоцитов генетически детерминировано и достигает своего максимума i течение первого года жизни человека . Таким образом, наиболее вероятно, что именно генотипом определяется структура миокарда, на которую в дальнейшем воздействуют различные стимулы, определяющие увеличение размера клеток гипертрофию.


Сохранение высокого риска развития сердечнососудистых осложнений при наличии ГЛЖ даже на фоне нормализации АД определяет высокую значимость выявления детерминант чувствительности и резистентности ГЛЖ к терапии. Количество кардиомиоцитов генетически детерминировано и достигает своего максимума i течение первого года жизни человека . Таким образом, наиболее вероятно, что именно генотипом определяется структура миокарда, на которую в дальнейшем воздействуют различные стимулы, определяющие увеличение размера клеток гипертрофию. Роль наследственности в развитии ГЛЖ изучали при помощи близнецового и семейного анализов. АД, возрасту п калорийности диеты, ММЛЖ различалась меньше 2 и 2, а внутриклассовая корреляция была выше, чем в дизиготных парах г0. Р0. О важной роли наследственности в патогенезе ГЛЖ свидетельствуют результаты Фремингемского исследования, и других исследований , , , , . Учитывая значение ГЛЖ в развитии сердечнососудистых осложнений, закономерен интерес к выявлению генетических факторов, определяющих развитие ГЛЖ и ее чувствительность к антигипертепзивиой терапии. Таблиц 1. I 1. Гсп метиленгстрагидрофолатредукгазы II рЗб. Ген аполииоиротсииа Е ароЕ АРОЕ . Супероксид дисмутаза 3 экстрацсллюлярная, ЕС 4 . Идентификация генов, ответственных за развитие артериальной гипертонии и ее осложнений позволит классифицировать существующие гипертензивные фенотипы, определить диагностические маркеры для выявления пациентов и семей, имеющих высокий риск середчнососудистых осложнений, таких как инсульт, ИБС, хроническая почечная недостаточность, и, наконец, обеспечить новый фармакогенетический подход к лечению, направленный на первичные генетические факторы развития АГ .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

04.07.2017

Лето - пора делать собственную диссертацию!

Здравствуйте! Дорогие коллеги, предлагаем Вам объединить отдых и научные исследования. К примеру Вы можете приобрести на нашем сайте 15 ...

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.196, запросов: 196