Обоснование применения мексиданта в комплексном лечении больных с термической травмой

• Автор: Вильдяева, Марина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 98 с. : 18 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе ожоговой травмы
1.2. Изменения в липидном компоненте мембран при ожоговой
болезни
1.3 Нарушения системы антиоксидантной защиты и перекисного окисления липидов при термической травме.
1.3.1. Нарушения процессов липопероксидации при ожоговой болезни.
1.3.2. Роль антиоксидантной системы в формировании защитных реак ций организма
1.4. Проблемы и перспективы лечения ожоговой болезни.
1.4.1. Обоснование применения антиоксидантов в комплексном
лечении ожоговой болезни.
1.4.2. Представитель препаратов антиоксидантного типа действия
мексидол.
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1 .Краткая характеристика исследуемого препарата.
2.2. Клиническая характеристика больных
2.3. Методы исследования.
Глава III. Результаты исследования клинической эффективности препарата мексидант в комплексном лечении ожоговой болезни
3.1. Характеристика общих клинических признаков ожоговой болезни и местных процессов в ожоговой ране при лечении больных ожоговой болезнью с применением мексиданта.
3.2. Динамика микробного пейзажа и цитологической картины
ожоговых ран при лечении с применением мексиданта
Глава IV. Изменения клиниколабораторных и биохимических показателей крови при использовании мексиданта в комплексном ле
чении ожоговой болезни
4.1. Изменения показателей периферической крови, общего белка, альбуминов плазмы при лечении ожоговой болезни с применением мексиданта
4.2. Исследование влияния мексиданта на ПОЛ и антиоксидантную защиту
4.3. Исследование влияния мексиданта на состав свободных жирных
кислот при ожоговой болезни.
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


В патогенезе органной патологии ведущая роль принадлежит полиморфноядерным лейкоцитам и макрофагам, хемотаксические свойства которых инициируют медиаторы воспаления Сологуб В. К., Юденич В. В., С. В, , . Усиленное образование последних является ответом на появление некротизированных тканей, а, кроме того, на ренерфузионный синдром, развивающийся вслед за восполнением жидкостных объмов организма Кочетыгов Н. И., Ремизова М. И., . Г. . Важная роль в развитии повреждений внутренних органов отводится изменению характера обмена веществ. При шоке увеличивается концентрация катехоламинов в крови, активирующих гликогенолиз, и глюкокортикоидов, инициирующих превращение продуктов обмена белков и жиров в глюкозу, являющуюся основным субстратом углеводного обмена в организме. По мере нарастания дефицита кислорода гликолиз становится основным механизмом энергообеспечения клетки Лукьянова Л. Д., Ромонова В. Е., i , , ,. По мнению Смирнова и Б. И. Криворучко , дефицит энергии способствует нарушению основных метаболических путей в клетке, активации перекисного окисления липидов ПОЛ, и, в конечном итоге, к повреждению биологических мембран, клеточной дистрофии и деструкции. Генерируемые при аутоокислении катехоламинов свободные кислородные радикалы служат медиаторами их кардиотоксичности Голиков А. П., с соавт. Лещинский Л. А., с соавт. Михин В. П., с соавт. Кроме того, свободные радикалы постоянно образуются в организме в ходе различных метаболических реакций Владимиров Ю. А., Винзель А. О., с соавт.