Клинико-лабораторное обоснование применения коффердама в терапевтической стоматологии

• Автор: Рожнова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 97 с. : 20 ил.

1.1. Компоненты экосистемы полости рта.
1.2. Микрофлора полости рта и сс изменения при кариесе и его осложнениях. Роль межклеточных взаимодействий.
1.3. Изменение иммунных показателей полости рта при кариесе.
1.4. Методы изоляции операционного поля в стоматологии
1.5. Преимущества и недостатки работы с коффердамом.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.1. Критерии включения, невключения и исключения пациентов из
исследования
2.1.2. Стоматологическое обследование пациентов.
2.1.3. Инструменты системы коффердам, использованные для эндодонтического лечения и реставрации зубов
2.1.4. Материалы, использованные для эндодонтического лечения и реставрации зубов.
2.2. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.2.1. Анализ клеток зубодесневой борозды и клеток, снятых с завесы
коффердама
2.2.2. Анализ популяций и субпопуляций клеток.
2.2.3. Оценка фрагментации ДНК методом проточной цитометрии.
2.2.4. Применение мультиплексного анализа для определения бактериальной контаминации полости рта
2.2.5. Модельные системы для определения биологической безопасности детрита зубов и эффективности защиты полости рта системой коффердам
2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ
ГЛАВА 3. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНОЕ ОБОСНОВАНИЕ БИОБЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ КОФФЕРДАМА В СТОМАТОЛОГИИ СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. РЕЗУЛЬТАТЫ АНКЕТИРОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ .
3.1.1. Результаты анкетирования врачей и пациентов
3.1.2. Отдаленные результаты лечения клиновидного дефекта.
3.1.3. Отдаленные результаты лечения кариозных поражений
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.2.1. Влияние коффердама на апоптоз клеток полости рта.
3.2.2. Коффердам как средство защиты операционного поля в эндодонтии
от бактериальной инфекции.
3.2.3. Биологические эффекты детрита зубов в модельной системе на клетках животных i viv.
ГЛАВА 4.0БСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При гипосаливации вследствие приема медикаментов или другого генеза повышается содержание микроорганизмов рода i, i и в составе ноддесневого зубного камня, снижается уровень контаминации языка бактериями рода , повышается уровень загрязнения вестибулярного региона полости рта энтерококками . Содержание цитокинов в слюне факторы роста , , простагландины определяется активностью макрофагов и моноцитов в слизистой оболочке или в десневой жидкости . В слюне имеется базальный уровень простагландина Е и других простагландинов, которые играют роль в патогенезе воспалительных процессов . У здоровых лиц 2 связывается с рецепторами Е2 и Е4, что снижает синтез матриксных металлопрогеиназ ММР, в том числе ММР3, в сигнальном пути которого принимает участие II1Р 8. Цитокин МСР1 хемоатрактант моноцитов регулирует приток клеток иммунной системы в очаг воспаления. У больных хроническим пародонтитом экспрессия МСР1 повышается под действием , выделяемого моноцитами, что усиливает воспалительный процесс. Содержащийся в слюне кальций имеет отношение к минерализации эмали дентина. Существует сложная система регуляции секреции кальция в слюнных железах человека. Кальций поступает внутрь ацинарных клеток через эпителиальные кальциевые каналы в базолатеральной плазматической мембране, попадает в эндоплазматический ретикулум, где связывается белком кальмодулином2. Секретируется кальций из клеток с помощью кальциевых АТФаз, расположенных на апикальной мембране и в секреторных канальцах между клетками .