Клинико-диагностические критерии и оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Клинико-диагностические критерии и оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Автор: Гикошвили, Хатуна Ивановна

Шифр специальности: 14.00.21

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Волгоград

Количество страниц: 143 с. 14 ил.

Артикул: 4301168

Автор: Гикошвили, Хатуна Ивановна

Стоимость: 250 руб.

Клинико-диагностические критерии и оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.  Клинико-диагностические критерии и оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. 

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
пародонга у Пациентов с хронической обструктнвной
БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез воспалительных
заболеваний пародонта.
1.2. Хроническая обструктивпая болезнь легких и воспалительные заболевания пародонта взаимосвязи и взаимовлияния.
1.3. Иммунологический статус и состояние системы цитокинов при
воспалительных заболеваниях пародонта и хронической оботрутивной болезни легких .
1.4. Лечение воспалительных заболеваний пародонта современные
возможности и перспективы
1.4.1. Возможности применения озонотерапнн в лечении воспалительных
заболеваний пародонта и хронической обструктнвной болезни легких .
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика состояния бронхолегочной системы у обследованных больных хронической обструктивной болезнью легких и хроническим генерализованным пародонтитом.
2.2. Исследование минеральной плотности костной ткани и определение маркеров костного метаболизма.
2.3. Иммунологические методы исследования
2.3.1. Твердофазный иммуноферментный анализ с определением концентрации фактора некроза оиухолейа, интерлейкина4, интерлейкина8 и трансформирующего фактора ростаР в десневой жидкости.
2.4. Методы лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом .
2.4.1. Методика озонотерапии.
2.5. Статистическая обработка полученных результатов исследования .
2.6. Клиникоинструментальная и лабораторная характеристика группы
сравнения пациен тов с хроническим генерализованным пародонтитом
ГЛАВА 3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ У
ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ КЛИНИКОИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.
3.1. Клиническая характеристика хронического генерализованного пародонтита
у пациентов с хронической обструктивиой болезнью легких.
3.2. Иммунологические критерии хронического генерализованного пародонтита
у пациентов е хронической обструктивно болезнью легких.
ГЛАВА 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОЗОНОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЕНЕРАЛИЗОВАИТОГО ПАРОДОНТИТА ПРИ
ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


Высокий уровень заболеваемости пародонтитом, его прогрессирующее течение, потеря зубов и как результат значительные изменения в зубочелюстной системе, снижение качества жизни населения все это позволяет считать заболевания пародонта не только серьезной медицинской, но и важной социальной проблемой Иванов , . Распространенность пародонтита в различных странах мира варьирует от до и во многом зависит от возраста, уровня жизни населения и фоновой соматической патологии. В России пародонтит выявляется у населения и становится главной причиной потери зубов в средней и старшей возрастных группах Адмакин О. И., Мамедов , Соловьева А. М. и соавт. Хронический гингивит и хронический пародонтит рассматривают как мультифакторные заболевания, в формировании которых принимают участие микробный зубной налет и продукты его жизнедеятельности, факторы полости рта, способствующие бляшкообразованию иили влияющие на народонтопатогенный потенциал микрофлоры и общие системные факторы, обеспечивающие гомеостаз пародонта Григорьян и соавт Царсгородцев Г. И., . Практически все исследователи признают, что баланс между бактериальной инвазией и локальной резистентностью ротовой полости определяет развитие и течение поражений тканей пародонта Пахомов Г. Н Цепов Л. М., и соавт. Основными этиологическими факторами воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время считаются микроорганизмы зубного налта Дмитриева Л. А., Крайнова А. Г., i . КОЕмг сырой массы , , . По данным . Основными п а родонтс патогенам и являются факультативные анаэробы ii ii, облигатные анаэробы группы i род v, род , а также грамположительные , . При деструктивных формах пародонтита этнологически важными являются комбинации наиболее вирулентных патогенов , . Пародонтопатогенная микрофлора бактериального налета выступает в роли триггерного механизма в активации макрофагов пародопта и в индукции ими каскада воспалительных реакции. Агрессивность микрофлоры связывают с наличием в оболочке бактерий иротеолитических ферментов, эндотоксинов, непосредственно повреждающих ткани пародонта и вызывающих негативные изменения в защитных реакциях организма i М. А., , . Представители поддесневой микрофлоры продуцируют липополисахаридный эндотоксин. А, способствующую образованию простагландинов, индуцируют секрецию иммунокомпетентными клетками и тканями пародонта иротеолитических ферментов коллагеназ и др. Вирулентные факторы бактерий вызывают иммунологические и воспалительные реакции, в результате которых образуется клеточный инфильтрат, состоящий преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и лимфоцитов. В воспалительной реакции участвуют также тромбоциты, эндотелиальные клетки сосудов, фибробласты, остеобласты и другие клетки М. V Т, , . Бактерии способны путем инвазии проникать из налета в десну с последующим инфицированием всего пародонтального комплекса Акулович , Улитовский Б. С., . Воспалительнодеструктивные изменения в тканях пародонта формируются под действием лизосомальных ферментов, цитокинов ИЛ, ИЛ6, фактор некроза опухолейа, стимулирующих секрецию клетками соединительной ткани металлопротсиназ коллагеназы, эластазы, выработку простагландина В2 и ростовых факторов эпителиальных клеток Ковальчук Л. В. и соавт. РоЮшра 3. Ваьсопеь А. Т. Щ а1. Воспалительные медиаторы участвуют в деструкции пародонтальных структур, многие из них имеют остеолитические свойства. Это приводит с одной стороны к мощной пролиферации эпителия с образованием пародонтального кармана и грануляций Лобков В. В., Башйе А. Я. е1 а1. Цепов Л. М., ЫБага У. Усиление катаболических процессов и ослабление биосинтеза, прежде всего органической основы тканей пародонта, приводит к разрушению всех элементов пародонтального комплекса Мазур И. П., . Е2 и др. М., . Бактериальная инфекция доказанный этиологический фактор воспалительных заболеваний пародонта, однако подчеркивается роль генетической предрасположенности к заболеваниям пародонта. Выявлена зависимость между генотипом и активностью иммунного ответа, который, в свою очередь, влияет на количественный и качественный состав микрсбиоценозов полости рта Мащенко И. С. и соавт. М1сИа1оую7. В.8.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.205, запросов: 198