Состояние липидной фазы мембраны мононуклеарных клеток крови при туберкулезе легких

• Автор: Есимова, Ирина Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 214 с. : 10 ил.

1.1. Краткие сведения о туберкулезной инфекции этиология, патогенез, клиника.
1.1.1. Этиология туберкулеза.
1.1.2. Современные представления о патогенезе туберкулеза .
1Л .3. Варианты развития и отдельные клинические формы туберкулезной инфекции
1.2. Механизмы лекарственной бактериорезистентности при туберкулезе легких.
1.2Л. Механизмы формирования лекарственной устойчивости
микобактерий
1.2.2. Побочные эффекты противотуберкулезных химиопрепаратов
1.3. Общие представления о закономерностях организации и функционировании плазматических мембран.
1.4. Роль перекислого окисления липидов в модификации липидной фазы плазматической мембраны иммуноцитов
1.4.1. Системы генерации активированных метаболитов кислорода и азота в моноцитах и лимфоцитах.
1.4.2. Перекисное окисление липидов как модификатор липидного компонента плазматической мембраны и пути его реуляции.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных лиц основной и контрольных
групп
2.2. Использованные в работе методы
2.2.1. Выделение мононуклеаров из крови .
2.2.1.1. Выделение лимфоцитов из крови
2.2.2.2. Выделение моноцитов из крови.
2.2.2.3. Определение концентрации и жизнеспособности выделенных клеток.
2.2.2. Оценка структурных особенностей плазма тической мембраны мононуклеарных лейкоцитов методом флуорес цент юго зондирования зондом пирен
2.2.3. Выделение плазматических мембран мононуклеарных лейкоцитов
2.2.4. Микробиуретовый метод определения количества белка в
суспензии плазматических мембран мононуклеарных
лейкоцитов
2.2.5. Изучение липидного спектра мембран мононуклеарных
лейкоцитов крови.
2.2.5.1. Получение липидного экстракта.
2.2.5.2. Определение содержания общих фосфолипидов.
2.2.5.3. Разделение липидов мембран мононуклеарных у
лейкоцитов методом тонкослойной хроматографии
2.2.5.3.1. Разделение основных классов фосфолипидов
2.2.5.3.2. Разделение нейтральных липидов.
2.2.5.3.3. Количественное определение фракций фосфо
липидов.
2.2.5.3.4. Количественное определение общего холесте у
рина
2.2.6. Определение неорганического фосфора по Бодански
2.2.7. Определение активности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы мембран
мононуклеарных лейкоцитов.
2.2.7.1. Определение содержания ТБКзависимых про
дуктов ТБКа
2.2.7.2. Определение диеновых конъюгатов
Определение активности супероксиддисмутазы.
2.2.7.4. Определение активности каталазы
2.2.8. Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Количественные показатели белой крови у больных туберкуле уд зом легких.
3.2. Характеристика микровязкостных свойств плазматической мембраны лимфоцитов и моноцитов при туберкулезе легких
3.3. Характеристика липидного спектра плазматической мембраны мононуклеарных лейкоцитов при туберкулзе лгких.
3.4. Характеристика активности процессов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты в монопукле
арных клетках крови при туберкулезе легких
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В., Майоров К. Б., Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., . Доказано, что эффекторным звеном способом элиминации микобактерий являются бактерицидные системы макрофагов, способные уничтожать поглощенные микобактерии с помощью свободнорадикальиого и лизосомного механизмов, а так же путем изменения внутриклеточной среды Каминская Г. О. и соавт. В фагоцитирующих клетках окислительный метаболизм не только обеспечивает их энергетические потребности, но и параллельно реализует защитную функцию Каминская Г. О. и соавт. Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., . Важным механизмом бактерицидной функции моноцитовмакрофагов является респираторный взрыв, при котором образуется большое количество активных форм кислорода, оказывающих повреждающее действие на микобактерии посредством инициации цепной реакции перекисного окисления их мембранных липидов ПОЛ Еремеев В. В, Майоров К. Б., . Отмечена повышенная способность макрофагов больных туберкулезом продуцировать реактивные соединения кислорода, в частности перекись водорода, по сравнению с клетками здоровых доноров Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., . Следует отметить, что генерация активных метаболитов кислорода альвеолярными макрофагами играет важную роль не только в реализации их микробицидного, цитотоксического действия, но и иммупорегуляторного эффекта. Гак, суиероксидные анионрадикалы участвуют в наработке хемотаксических пептидов, усиливают митогеистимулированпую пролиферацию лимфоцитов, что способствует защите организма от инфекции Зеиков Н. К. и соавт.