Система гемостаза при интраабдоминальном пролонгированном протеолизе иммобилизованной протеиназой имозимазой у больных распространенным гнойным перитонитом

• Автор: Бондырева, Галина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 115 с. : ил.

Список сокращений
Глава 1. Система гемостаза в условиях гнойной инфекции и коррекция иммобилизованными протеолитическими ферментами гнойных процессов
1.1.Современные представления о системе гемостаза
1.1.1 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
1.1.2.Коагуляционный гемостаз
1.1.3. Противосвертывающая система
1.2.Нарушения системы гемостаза при гнойных инфекциях
1.2.1. Роль микробного фактора в нарушении системы гемостаза при РГП
1.2.2. Действие эндотоксемии на сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза и перекисное окисление липидов
1.2.3. Коагуляционное звено гемостаза и реологические свойства крови при гнойной инфекции
1.2.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при РГП
1.3.Применение протеолитических ферментов в лечении РГП
1.3.1. Особенности действия протеолитических ферментов
1.3.2.Применение иммобилизованных протеолитических ферментов при
гнойных процессах
Глава 2 Материалы и методы исследования
Глава 3 Зависимость активности фибринолитических свойств имозимазы от меняющихся экспериментальных условий и биологических объектов
in vitro
Глава 4 Влияние санаций имозимазой в комплексном лечении РГП на параметры системы гемостаза

Глава 5 Определение информативных показателей системы гемостаза для прогнозирования развития системных нарушений у пациентов, пролеченных имознмазой
5.1. Исследование параметров системы гемостаза больных с неблагоприятным исходом лечения в зависимости от способа санации
5.2. Выявление параметров системы гемостаза, оптимальных для роли маркёров прогноза развития системных осложнений
Заключение
Выводы
Литература
Список используемых сокращений
АДФ - аденозиндифосфат
АМФ- аденозинмонофосфат
АПТВ- активированное парциальное тромбопластиновое время
АТІІІ - антитромбин III
двс- диссеминированное внутрисосудистое свертывание (крови)
ип- иммобилизованные протеиназы
N0- окись азота (эндотелийзависимый фактор расслабления)
ПДФ - продукты деградации фибриногена
пол- перекисное окисление липидов.
ПЕ- протеолитимеские единицы (единицы измерения активности имозимазы)
ПТВ- протромбиновое время
РФМК- растворимые фибрин-мономерные комплексы
РАІ-1 - ингибитор тканевого активатора плазминогена
РО- простагландины
Рв1- простагландин I
РСІ2- простациклин
1-РА- активатор плазминогена тканевого типа

Глава
Влияние санации с имозимазой в комплексном лечении РГП на параметры системы гемостаза и ПОЛ
В основу главы положено изучение влияния пролонгированного протео-лиза с имозимазой на состояние системы гемостаза и перекисное окисление липидов пациентов с РГП. Динамика параметров гемостаза и перекисного окисления липидов у пациентов, пролеченных с применением санации, включающей использование протеолитического фермента имозимазы (основная группа), сравнивалась с динамикой этих параметров для больных, санация которым проводилась традиционными методами (группа клинического сравнения).
У больных РГП, как в основной группе, так и в группе сравнения, при поступлении, до начала санаций брюшной полости, наблюдались изменения в показателях системы гемостаза, характерные для подострой формы ДВС-синдрома (табл. 6,7). Достоверных различий в параметрах системы гемостаза при поступлении у больных основной группы и группы сравнения отмечено не было. У больных обеих групп отмечались нарушения АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, со значительным снижением способности тромбоцитов к дезагрегации. В группе сравнения значения агрегации тромбоцитов при поступлении составляли 43±4%, дезагрегации -2,1±0,8%, в основной группе 38±8% и 4±1% соответственно. Утрата дезагрегации, как известно, даже при нормальных или сниженных показателях агрегации тромбоцитов, является универсальным признаком нарушения гемоста-тической функции тромбоцитов.
Уровень перекисного окисления липидов у больных обеих групп при поступлении был высоким (уровень МДА как в плазме, так и в эритроцитах превышал норму в 1,5-2 раза). Известно, что интенсивность реакций перекисного окисления липидов может выступать в качестве опосредующего звена основных регуляторных систем в тромбоцитах, а также служить показате-