Патогенез, предупреждение и коррекция энтеральной недостаточности как основа дифференцированного подхода к нутриционной поддержке у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

• Автор: Кобиашвили, Малхаз Георгиевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 286 с.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Методы статистической обработки результатов ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Возможные пути коррекции дисбактериоза 7 ГЛАВА 5. При синдроме избыточной колонизации с преимущественным ростом анаэробных бактерий чаще выявляют ii . Пути влияния микробного обсеменения тонкой кишки на процессы переваривания и всасывания могут быть следующими прямое повреждающее действие микробных токсинов на структуру и активность мембранных ферментов приводит к нарушению мембранного пищеварения стимуляция микробными токсинами секреции воды и электролитов энтероцитами ведет к увеличению объема кишечной секреции и снижению абсорбции, вследствие чего развивается секреторная диарея преждевременная деконъюгация желчных кислот в тонкой кишке приводит к нарушению эмульгирования жиров, снижению переваривающего действия панкреатической липазы, нарушению гидролиза жиров, нарушению всасывания жиров и развитию стеатореи 2. Кроме того, бактериальный гидролиз не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот, а, следовательно, появляется возможность образования токсических осколков белковых молекул олиго полипептиды, которые поступают преимущественно из воротной вены в общий кровоток, что косвенно свидегельствует о нарушении барьерной функции печени , 7.


При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. При геморрагическом шоке и травме функции печени рано и длительно угнетаются, что может способствовать несостоятельности ретикулоэндотелиальной системы печени, прорыву микробов в системный кровоток и формированию ССВР и ПОН 4, 5. В случае недостаточности ретикулоэндотелиальной системы эндотоксин появляется и в общем кровотоке, приводит к вазоконстрикции и ухудшению периферической перфузии 4, повреждает кислородтранспортные механизмы клеточной мембраны 1, 4, вызывает прямую депрессию миокарда и повреждение легких через активацию комплемента С5 альтернативным путем и последующей лейкосеквестрацией в легких 3, 8, 4, 8, 2, 7, 8. Малые небелковые молекулы микробного происхождения обладают цитокининдуцируюшими свойствами и являются регуляторами активности клеток и гомеостаза . Формирующийся острый респираторный дистресссиндром ОРДС у этих пациентов усиливает гипоксемию, продолжающееся поступление медиаторов воспаления из кишки, усугубляет повреждение барьерной функции пищеварительного тракта и, замыкая, таким образом, порочный круг. Клинической манифестацией этих процессов является сисгемная воспалительная реакция, гиперметаболизм 4 и создаются предпосылки к развитию ПОН. Таким образом, образно, ЖКТ становится мотором полиорганной недостаточности или не дренированным абсцессом при ПОН 9,1. Более того, если не удается выявить четкого источника инфекции при сепсисе, то следует предполагать нарушение барьерной функции ЖКТ 6.