Роль плазмолеммного, ядерного регуляторов пролиферации и магния в механизмах формирования и развития язвенного дефекта желудка

• Автор: Старавойтов, Владислав Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 129 с. : 10 ил.

1.1. Плазмолеммные регуляторы пролиферации в норме и при гастродуоденальной патологии.
1.2. Ядерные регуляторы пролиферации и их роль в патологии, структура и функции белка К7
1.3. Магниевый гомеостаз, его регуляция и роль в патологии ЖКТ.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Методы экспериментального исследования
2.2. Методы клинического исследования
2.3. Метод статистической обработки
Глава 3. Пазмолеммный, ядерный регуляторы пролиферации и тканевое ремоделирование в процессе формирования и развития ЭЛЯ желудка.
3.1. Ремодслирование язвенного дефекта.
3.2. Воспалительная реакция в тканях при ЭАЯ желудка.
3.3. Биохимические маркеры повреждения в крови и моче при ЭАЯ желудка.
3.4. Плазмолеммный и ядерный регуляторы пролиферации при ЭАЯ желудка.
3.5. Активность СДГ в тканях желудка при ЭАЯ.
Глава 4. Магниевый баланс в процессе формирования и развития язвы желудка и его вегетативная регуляция.
4.1. Магниевый и калиевый баланс при ЭАЯ желудка.
4.2. Показатели магниевого баланса у больных с обострением язвенной болезни желудка
4.3. Состояние автономной нервной системы при ЭАЯ желудка и язвенной болезни желудка
Глава 5. Патогенетическое обоснование применения магнийсодержащей лекарственной композиции на основе бишофита при ЭАЯ
5.1. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции в форме суппозиториев на воспалительную реакцию, тканевое ремоделирование и концентрацию биохимических маркеров повреждения при ЭАЯ желудка
5.2. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на регуляторы
пролиферации и активность СДГ в тканях при ЭАЯ желудка
5.3. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на магниевый и калиевый баланс при ЭАЯ желудка.
5.4. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на состояние автономной нервной системы при ЭАЯ желудка.
Обсуждение.
Выводы.
Литература


Все эти события скоординировано контролируются цитокинами и ростовыми факторами эпидермальный ростовый фактор , тромбоцитарный фактор роста , фактор роста кератиноцитов , трансформирующий ростовый фактор , фактор роста эндотелия сосудов V, ангиопоэтины и транскрипционные факторы, активируемые тканевым повреждением. С и и малые белки регуляторные системы в клегочной адгезии i . V v i vv
зависимого ангиогенеза, реэпителизации и восстановления мышц. Сох2, x 2 важны для клеточной пролиферации, миграции, восстановления и реконструкции желудочных желез. V, ангиопоэтины, оксид азота, эндотелии и металлопротеиназы важны для ангиогенеза, сосудистого ремоделирования и регенерации слизистой в пределах рубца ii . Местная генная терапия с V, , iii1 значительно ускоряют заживление эзофагеальных, желудочных и дуоденальных язв и улучшают качество слизистой в пределах рубца. Циркулирующие стволовые клетки также важны для заживления язвы. Перспективные направления развития влияния на ускорение заживления включают использование стволовых клеток и тканевой инженерии i . Ма . Факторы роста подразделяются на две большие группы 1 с широким диапазоном клеточной и тканевой специфичности 2 специфичные для определенной, группы клеток. И могут оказывать действие различными путями 1 аутокринным путем воздействия на клетки, являющиеся непосредственным источником факторов роста 2 паракринным путем воздействия на клетки, расположенные вблизи клеток продуцентов 3 интракринным факторы роста остаются внутри клетки и действуют непосредственно как внутриклеточные переносчики 4 эндокринным воздействие на отдаленные клеткимишени.