Патофизиологическое обоснование применения нормобарической гипоксии для патогенетической терапии больных с высокой миопией

• Автор: Умарова, Хадижат Эдуардовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 118 с. : 15 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. БЛИЗОРУКИХ И АДАПТАЦИЯ К Г ИПОКСИИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении близорукости. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГИПОКСИИ. ГЛАВА 4. УСЛОВИЯХ НОРМАЛЬНОГО И ПОНИЖЕННОГО СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ. ГЛАВА 5. Особенности электроэнцефалщраммы больных с миопией высокой степени в условиях нормоксии. Особенности энцефалограммы больных с миопией высокой степени после санаторнокурортного лечения и комбинированного метода лечения, включающего интервальную гипоксичекую тренировку. ГЛАВА 6. Известно, что высокая близорукость занимает ведущее место среди причин инвалидности у лиц с заболеваниями глаз. Установлена важная роль в развитии структурнофункциональных расстройств нарушений кровообращения в сосудистых системах глаза, особенно увеальном тракте, что нередко сочетается с изменениями мозгового кровообращения 5. На ранних стадиях дегенеративнодистрофического процесса отмечается поражение скотопического аппарата сетчатки с последующим вовлечением и фотопических структур, выражающихся в снижении остроты зрения вдаль и нарушении сумеречного зрения.


Однако первые теории возникновения и патогенеза миопии появились во второй половине XIX века 2,7. Причиной развития близорукости на этапах исследовательской деятельности разными авторами были выдвинуты следующие гипотезы. Одни считали, что зрительная работа на близком расстоянии приводит к повышению внутриглазного давления ВГД 4. Опыты других ученых доказали, что ВГД не повышается даже при максимальном сокращении цилиарной мышцы 5. Считают что, длительная зрительная работа на близком расстоянии вызывает хориоидальную гиперемию и застой крови Это приводит к транссудации сыворотки в ткань склеры, особенно в области заднего полюса глаза, который размягчается под влиянием ВГД 6. В основе ослабления1 склеры и развития миопии лежит нарушение
трофики тканей глаза под действием различных факторов. С патогенетической точки зрения все формы миопии врожденная, школьная так называемая, злокачественная однородны. Все дело заключается в том, как долго и в какой степени нарушается трофика тканей 4. В нашей стране наибольшее распространение получили концепции патогенеза близорукости, предложенные в е годы прошлого века о связи происхождения близорукости со спазмом аккомодации 4, 6, , . На протяжении многих лет развивает конвергентноаккомодационногидродинамическая теория патогенеза миопии . Согласно теории предложенной в е годы XX века, приобретенная миопия развивается по следующей схеме. Переход от ослабления аккомодации, вследствие вегетативной дистонии различной этиологии и неблагоприятных условий зрительной работы на близком расстоянии к преморбидному состоянию, т.