Иммунопатогенетические реакции при хроническом алкогольном гепатите

• Автор: Матвеева, Любовь Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 120 с. : 22 ил.

Введение. Глава 1. Обзор литературы. Патофизиологические эффекты алкоголя. Глава 2. Материалы исследования. Методы оценки гуморального иммунитета. Глава 3. Глава 4. Функциональная активность пейтрофильных гранулоцитов у больных хроническим алкогольным гепатитом. Состояние клеточных иммунных реакций у больных. Глава 5. Обсуждение полученных результатов. Выводы. Библиографический список. ФАНабс абсолютная фагоцитарная активность нейтрофилов ФПК формазанположительные клетки ХАлкГ хронический алкогольный гепатит ЦИК циркулирующие иммунные комплексы иммуноглобулины
ного сложения Безносюк Е. В. с соавт. Златкина А. Р., . Неполноценное питание и гепатотоксичность могут действовать как синергисты. Алкоголь может увеличивать минимальную дневную потребность в холине, фолиевой кислоте и других питательных веществах. Дефицит питательных веществ, особенно белков, ведет к снижению содержания аминокислот и ферментов в печени и таким образом могут способствовать токсическому действию алкоголя Vi , Шерлок .


Патогенез хронического алкогольного гепатита ХАлкГ заключается в следующем 1 непосредственное токсическое и некробиотическое влияние алкоголя на печень 2 сильно выраженное токсическое влияние на печень метаболита алкоголя ацетальдегида он в раз токсичнее алкоголя 3 резкая активация под влиянием алкоголя псрекисного окисления липидов в печени 4 образование свободных радикалов, интенсивно повреждающих гепатоциты и лизосомные мембраны, вследствие чего высвобождаются лизосомальные ферменты, усугубляющие повреждение гепатоцитов 5 образова
ние алкогольного гиалина в гепатоцитах и развитие в ответ на него повреждающей иммунной цитотоксической реакции Тлимфоцитов 6 торможение регенерации печени и стимуляция фиброзообразования 7 нередкое сочетание злоупотребления алкоголем и вируса гепатита В или С взаимно усиливает их патогенетическое действие Комиссарова И. А., Бородина Г. Л., Высокогорский В. Е., Окороков А. Н., . Ацетальдегид АЦА, образующийся в печени под воздействием АДГ и МЭОС, является прямым печеночным ядом. Основные его токсические эффекты усиление перекисного окисления липидов, нарушение электроннотранспортной цепи в митохондриях, подавление репарации ДНК, нарушение функции микротрубочек, образование комплексов с белками, стимуляция продукции супероксида нейтрофилами, активация комплемента, стимуляция синтеза коллагена. Одним из важнейших гепатотоксических эффектов АЦА, проявляющимся в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов Островский Ю. М. с соавт. Пронько П. С. с соавт. Рыжковская Э. Ю., Фонякова О. Г., Ивашкин В. Т., . Повышается образование продуктов перекисного окисления липидов, которые способствуют деструкции мембран и развитию некроза гепатоцитов, солюбилизации ферментов, образованию антигенов Златкина А. Р., . В результате образования ацетальгидбелковых комплексов нарушается полимеризация тубулина микротрубочек. Выявляется алкогольный гиалин тельца Мэллори, который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из кондэнсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета.