Патогенетическое обоснование метаболической терапии в профилактике ульцерогенеза при остром панкреатите

• Автор: Арсентьева, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 114 с. : 28 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЕлаваЗ ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ДВЕНАДЦА ТИПЕРСТНОЙ И ТОЩЕЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ.
ЗА Влияние препаратов метаболического типа действия на
процессы ульцерогенеза.
3.1.1 Макро и микроскопическая оценка влияние димефосфона на процессы ульцерогенеза
3.1.2 Макро и микроскопическая оценка влияние винпоцетина на процессы ульцерогенеза
3.2 Влияние препаратов метаболического типа действия на показатели микроциркуляции, трофики, электрогенеза и гипоксии тканей кишечника
3.2.1 Экспериментальная оценка влияния димефосфона на показатели микроциркуляции, трофики, апектрогенеза и гипоксии тканей кишечника
3.2.2 Экспериментальная оценка влияния впнпоцетина на показатели микроциркуляции, трофики, электрогенеза и гипоксии тканей кишечника
Глава 4 ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТИПА
ДЕЙСТВИЯ НА ЛИПИД1ЫЙ ОБМЕНА ТСА ТЕЙ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ И ТОЩЕЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
4.1 Влияние димефосфона на количественные и качественные изменения липидного состава тканевых структур двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите
4.2 Влияние винпоцетина на количественные и качественные изменения липидного состава тканевых структур двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите
Глава 5 ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТИПА
ДЕЙСТВИЯ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ ОСНОВНЫХ МЕМБРАНОДЕСТАБИЛИЗИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ В ТКАНЯХ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ И ТОЩЕЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
5.1. Липидный метаболизм тканей кишечника при панкреато
генной недостаточности органа на фоне применения аль
фатокоферола ацетата
5.2. Липидный метаболизм тканей кишечника при панкреатогенной недостаточности органа на фоне применения вин
поцетина.
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Расстройство обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функциональноморфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных орг анах сменяется периодом тяжелых дистрофических и даже некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения ателектаз легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отек и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др. Багненко С. Ф., Власов А. П., Тарасова Т. В., . Особый интерес с точки зрения молекулярных механизмов патогенеза, и, в частности роли расстройств липидного обмена, вызывает острый панкреатит, связанный с врожденным или приобретенным нарушением жирового обмена с выраженной гинерлнпидемией. Важное значение имеет постоянная гиперлипидемия при хроническом алкоголизме, различных анемиях, механической желтухе. В качестве причины возникновения острого панкреатита при гиперлипидемии рассматривается жировая эмболия сосудов поджелудочной железы. При гиперпаратиреозе гормональные нарушения приводят к повышению уровня кальция в крови, который стимулирует активацию трипсина и липазы, облегчая в некоторых случаях развитие острого панкреатита. Усиливает панкреонекрозы глкжагон, влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрецию поджелудочной железы, на функцию и кровоснабжение желудоч нокишечного тракта.