Нарушения липидного обмена и системы гемостаза при переломе длинных трубчатых костей и их коррекция эмоксипином и аплегином

• Автор: Давыдова, Елена Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 140 с. : 35 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Патогенез изменений липидного обмена при травме. Патогенез изменений системы гемостаза при травме. Фармакологические эффекты эмоксипина и аплегина. ГЛАВА И. ГЛАВА III. Влияние перелома бедренной кости на липидный спектр сыворотки крови. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы при переломе бедренной кости. Влияние перелома бедренной кости на показатели свертывания крови. Влияние перелома бедренной кости на электролитный обмен. ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ПЕРЕЛОМА ГОЛЕНИ НА ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ, ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ, СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА И ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН. Влияние перелома голени на электролитный обмен. ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА ПРИ ПЕРЕЛОМЕ БЕДРЕННОЙ КОСТИ НА ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ, ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ, СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА И ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН. Влияние иммобилизационного стресса на фоне перелома бедренной кости на перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы.


В. и др. В условиях гипоксии нарушения в обмене липидов приводят к снижению или остановке их окисления в митохондриях с образованием ацетилСоА, далее участвующего в цикле Кребса, вызывают накопление свободных жирных кислот, их промежуточных недоокисленных продуктов ацилкарнитина, гидроксимасляных кислот, которые сами являются мембранотоксичными продуктами. Пол и ненасыщенные свободные жирные кислоты являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов, обладающих высокой токсичностью в отношении мембран. Недоокисленные продукты окисления свободных жирных кислот усугубляют тканевой ацидоз Немченко Н. С., Пасечник Н. И., i . Мембраноповреждающим фактором является накопление в участке ишемии продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов. Этот процесс приводит к увеличению в тканях АДФ и АМФ, усиливающих прооксидантный эффект и сопровождается накоплением в тканях гипоксантина и ксантина, являющихся субстратами гипоксантинксантиноксидазной реакции, лежащей в основе образования АФК Т. Важны м. Владимиров Ю. А., , Коган А. Х., . При активации фагоцитирующих клеток происходит многократное увеличение образования активных форм кислорода Соболева М. В.И. Коган А. Х., . Факторами, активирующими продукцию АФК, является контакт клеток с чужеродным материалом, патологически измененным белком, взаимодействие со свободными жирными кислотами и диацилглицеролом, образующимися вследствие активации фосфолипаз. Эти факторы в избытке присутствуют в месте травматического повреждения ii Т. С., .