Клинико-патогенетические особенности синдрома эндогенной интоксикации и возможности его коррекции при неко-торых вирусных инфекциях

• Автор: Ласеева, Мария Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 144 с. : 17 ил.

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Клиникопатогенетические аспекты течения ГЛПС.
1.3.Современные аспекты этиопатогенеза и клиники гриппа
1.3. Современные представления об .эндотоксикозе.
1.4. Антиоксидантная терапия с использованием эмоксипина.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.Е Характеристика клинического материала
2.2. Методы исследований.
2.3. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ И ГРИППА НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ.
3.1. Исследование динамики клинических проявлений геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
3.2. Исследование патофизиологической роли синдрома эндогенной интоксикации в клинических проявлениях гриппа.
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Исследование некоторых показателей синдрома эндогенной интоксикации при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.
4.2. Исследование процессов лерекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при геморрагической лихорадке с почечным синдромом .
4.3. Исследование некоторых иммунологических показателей при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ГРИППОМ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
5.1. Исследование некоторых показателей синдрома эндогенной интоксикации при гриппе
5.2. Исследование процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при гриппе.
5.3. Исследование некоторых иммунологических показателей при гриппе. ГЛАВА 6. АТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕИЯ ЭМОКСИПИНА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ И ГРИППА.
6.1. Исследование влияния дополнительного применения эмоксипина на динамику клиникобиохимических показателей синдрома эндогенной интоксикации при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
6.1.1. Влияние дополнительного применения эмоксипина на клиническое течение геморрагической лихорадки с почечным синдромом
6.1.2. Влияние дополнительного применения эмоксипина на некоторые показатели эндотоксикоза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом .
6.1.3. Влияние дополнительного применения эмоксипина на интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.
6.1.4. Влияние дополнительного применения эмоксипина на некоторые иммунологичекие показатели при геморрагической лихорадке с почечным
синдромом.
6.2. Исследование влияния дополнительного применения эмоксипина на динамику клиникобиохимических показателей синдрома эндогенной интоксикации при гриппе.
6.2.1. Влияние дополнительного применения эмоксипина на клиническое течение гриппа.
6.2.2. Влияние дополнительного применения эмоксипина на некоторые
показатели эндотоксикоза при гриппе.
6.2.3. Влияние дополнительного применения эмоксипина на интенсивность псрскисного окисления липидов и антиоксидантную защиту при гриппе.
6.2.4. Влияние дополнительного применения эмоксипина на некоторые иммунологические показатели при гриппе
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ антигены АО антиоксиданты ЛОЗ антиоксидантная защита АОС антиоксидантная система АФ активность фагоцитоза АФК активные формы кислорода ГЛПС геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ДКо диеновые конъюгаты ДКе диеновые кетоны ИКК иммунокомпетентные клетки 1Ь интерлейкин ИС иммунная система ИТ индекс токсичности интерферон К Ап л катал аза плазмы КАэр катал аза эритроцитов КИ критерий интоксикации МДАпл малоновый диальдегид плазмы
МДАэр малоновый диальдегид эритроцитов
МСМ молекулы средней массы НГ иейтрофильные гранулоциты
ЫСТтест тест восстановления нитросинего тетразолия
ОКА общая концентрация альбумина
ОПН острая почечная недостаточность
ПОЛ перекисное окисление липидов
СМП среднемолекулярные пептиды
СОД супероксиддисмутаза СР свободные радикалы СРО свободнорадикальное окисление
ССА связывающая способность альбумина
ССЭ сорбционная способность
эритроцитов
ТЬ Тхелперы
I ДПС циркулирующие иммунные
комплексы
ЦК цитокины
ЭИ эндогенная интоксикация ЭКА эффективная концентрация альбумина ЭТ эндотоксикоз
ВВЕДЕНИЕ


По материалам диссертации опубликовано научных работы, в том числе 3 статьи в рекомендуемых ВАК РФ журналах, зарегистрировано 3 рационализаторских предложения. Получено решение о выдаче патента от по заявке , приоритет . Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 1 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы Материалы и методы исследований и 4х глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 5 отечественных и зарубежных источника. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками. ГЛАВА 1. ГЛПС распространена в различных районах Земли, РФ занимает второе место в мире по уровню заболеваемости. Часто болеют люди трудоспособного возраста лет Авзалетдинова А. Р., Минин Г. Д. и соавт. Патогенез заболевания представляется как многофакторный процесс, течение которого определяется сочетанием патологических механизмов повреждения органов и тканей, вызванных вирусом, развивающихся параллельно иммунопатологическим реакциям и формированием противовирусного иммунитета Рощупкин В. И., Суздальцев , ВалишинД. А. и соавт. Сложный комплекс клиникопатофизиологических синдромов дает основание предполагать, что ведущая роль в поражении органов и систем принадлежит иммунопатологическим реакциям ИванисВ. А., ВалишинД. А. и соавт. Центральным патофизиологическим процессом является эндотелиальная несостоятельность мелких кровеносных сосудов, что проявляется развитием циркуляторной недостаточности, синдрома диссеминированного внутри сосудистого свертывания, острой почечной недостаточности ОПН. Установлено, что эндотелий одновременно является мишенью как хантавируса, так и цитокинов, некоторые из них он способен активно экспрессировать Иванис В. А. и соавт. В ответ на внедрение инфекционного агента в клетки эндотелия и макрофаги в них развивается цепь неспецифических реакций, в том числе процессы продукции АФК, где вирус играет тригерную роль Камилов Ф. Х. и соавт. ХупафинаД. Х. и соавт. Результатом свободнорадикальных цепных реакций является лавинообразное возрастание внутриклеточного пула АФК. Это приводит к усилению СРО молекулярных компонентов клеточных структур. ГЛПС, что сопровождается и угнетением антирадикального потенциала крови Кузнецов В. И., Хунафина Д. Х. и соавт. При этом наблюдается и активация функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов НГ, которые имеют большое значение в развитии васкулита, являющегося одним из основных компонентов патогенеза ГЛПС. Это может быть обусловлено действием свободных радикалов СР кислорода и г идролитических ферментов, выделяемых при активации НГ. Избыточная выработка СР НГ может иметь негативное значение, являться причиной усиления процессов ПОЛ. Свободным радикалам кислорода, продуцируемым НГ, придается важное значение в патогенезе почечных поражений. Об активации НГ свидетельствует повышение уровня НСТтеста даже к моменту угасанием клинических симптомов. Это обосновывает применение АО, купирующих нежелательные эффекты активации НГ Малинина Г. А. и соавт. Одновременно с инициацией СР процессов в макрофагах и эндотелиальных клетках, как ответ на антигенную атаку в виде циркулирующих в крови хантавирусов и в виде продуктов аутолиза клеток, включается такая неспецифичсская реакция организма, как выброс в кровь провоспалительных цитокинов ЦК, в частности 1Ь1, 2, 6, 8, , ФНОа. Цитокиновый статус характеризуется дисбалансом в виде снижения продукции 1РЫу на фоне экспрессии другого цитокипа 1Г1. Особую выраженность продукция провоспалительных цитокинов имеет, по данным А. Т. Галиевой , при среднетяжелой, тяжелой и осложненной формах ГЛПС Магазов Р. Ш., . При ГЛПС имеется повышение уровня провоспалительных ЦК и функциональная недостаточность системы 1РИ В патогенезе ГЛПС кардинальная роль отводится иммунным реакциям, в том числе ЦК балансу, с активацией ФНОа Мурзабаева Р. Т. и соавт. При КрымскойКонго геморрагической лихорадке установлены высокие концентрации ЦК 1Ь1р, 1Ь6,ТЫРа, 1Ь4, 1Г2 на всех этапах развития инфекционного процесса. Выявлена взаимосвязь геморрагических проявлений заболевания с высоким уровнем 1Ь1р и ТЫРа.