Иммунопатофизиологические реакции при эссенциальной артериальной гипертензии

Иммунопатофизиологические реакции при эссенциальной артериальной гипертензии

Автор: Радаева, Ольга Александровна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Саранск

Количество страниц: 127 с. 23 ил.

Артикул: 4059937

Автор: Радаева, Ольга Александровна

Стоимость: 250 руб.

Иммунопатофизиологические реакции при эссенциальной артериальной гипертензии  Иммунопатофизиологические реакции при эссенциальной артериальной гипертензии 

Введение. Глава 1. Механизмы неспецифической резистентности и лимфоидного специфического иммунитета, их роль в формировании эндотелиальной дисфункции . Глава 2. Материалы и методы исследования. Методы исследования. Методы исследования иммунного статуса. Методы оценки фагоцитарной реакции лейкоцитов. Методы статистической обработки. Глава 3. Общая характеристика больных эссенциальной гипертензией. Клиникобиохимический статус больных эссенциальной гипертензией Глава 4. Глава 5. Обсуждение полученных результатов. Выводы. Практические рекомендации. ТАП, тонин, катепсин , преимущественно в легких, превращается в сильно действующее вещество II Кратнов А. Е. с соавт. Другой путь образования II непосредственно из ангиотензиногена под влиянием катеисина , тонина и эластазы, минуя I. II в дальнейшем путм отщепления аминокислот под действием эндопептидаз и аминопептидаз преобразуется в менее активные вещества III и IV, которые также играют определенную роль в патогенезе . III оказывает влияние на синтез альдостерона , IV регулирует почечный кровоток Амосова Е.


А., Мультановский Б. Л., . Для циркуляторной РАС характерны кратковременные эффекты контроля системного и перфузионного давления Черкасова О. П., Федоров В. И., Марксль А. Л., . В то же время при ЭАГ происходит активация тканевой РАС, с которой связаны долговременные процессы развития гипертрофии гладкой мускулатуры сосудов и миокарда, пролиферации соединительной ткани и внутриклубочковой гипертензии I , ii , . АС синтезируется не только под влиянием АТ II, но и под воздействием других факторов адренокортикотропный гормон, гиперкалиемия и др. Его образованию способствует гипоксия тканей, которая развивается в условиях снижения систолического выброса, является стрессовым фактором и активизирует стероидогенез в надпочечниках . Вопрос о тканевой гипоксии у больных АГ породил ряд исследований, посвященных корреляции степени выраженности гипоксии использовался косвенный индекс гипоксии повышение соотношения лактатпиру ват и коротких пентраксинов Фирстова Л. П. с соавт. Назаров П. Г. с соавт. С целью дифференцирования первичного и вторичного гиперальдостеронизма для определения патогенетических особенностей данного звена используется соотношение концентрации альдостерона к активности ренина в плазме крови. Концентрация альдестерона плазмы нгдл активность ренина плазмы АРП нгмлч рассматривают как вторичный альдостеронизм на фоне АГ. Выявление низкого базального уровня АРП недостаточно для подтверждения низкоренинового характера АГ. С диагностической целью используют различные стимулирующие РАС пробы.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.247, запросов: 198