Клиническая морфология головного мозга при алкогольной интоксикации и травматическом шоке в эксперименте

Клиническая морфология головного мозга при алкогольной интоксикации и травматическом шоке в эксперименте

Автор: Тезекбаев, Болотбек Асанович

Шифр специальности: 14.00.15

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 74 с. 50 ил.

Артикул: 4062397

Автор: Тезекбаев, Болотбек Асанович

Стоимость: 250 руб.

Клиническая морфология головного мозга при алкогольной интоксикации и травматическом шоке в эксперименте  Клиническая морфология головного мозга при алкогольной интоксикации и травматическом шоке в эксперименте 

1 аланинаминотрансфераза
аспартатаминотрансфераза
АТФ аденозинтрифосфат
ВИС вегетативная нервная система
ГАМК гаммааминомаслянная кислота
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ИЛ 5 группа интерлейкинов
КТ катал аз а
ООА острое отравление алкоголем
ПЯЛ полиморфноядерные лейкоциты
СЭЭЖК синтетаза этилового эфира жирной кислоты
СЖК свободные жирные кислоты
ФНО фактор некроза опухоли
ЦВД центральное венозное давление
ЦНС центральная нервная система
ХАИ хроническая алкогольная интоксикация
Оглавление
Введение


Этот фермент присутствует практически во всех органах и тканях Островский Ю. М., с соавт. До АДГ локализуется вне печени, из них 9 в почках. Считают, что при непосредственном участии АДГ происходит усиление липогенеза и угнетение окисления липидов, реализуются эффекты гипо и гипергликемии, кетоз, ацидоз, гиперурикемия, гинерлактатацидемия и др. Известно, что АДГ печени обладает полиморфизмом, лежащим в основе различной чувствительности к этанолу. В гепатоцитах выявлена атипичная АДГ с очень высокой активностью. При периодическом и умеренном потреблении алкогольных напитков в крови установлена одинаково высокая активность АДГ независимо от возраста. При экспериментальной хронической алкоголизации крыс зафиксировано повышение активности АДГ гепатоцитов как компенсаторная реакция с 3й недели потребления алкоголя, а затем ее снижение, вызванное ожирением печени в результате токсического действия этанола Породенко В. А., . Ферменты цитохрома Р0 МЭОС, представляющие собой гемопротеины, обнаружены в гладком эндоплазматическом ретикулуме клетки, пролиферирующем в условиях хронической алкогольной интоксикации ХАИ. Они окисляют этанол в ходе его взаимодействия с НАДФН. Показана преимущественная локализация цитохрома Р0 МЭОС в телах нейронов. При хронической алкоголизации активность цитохрома Р0 МЭОС ведет к усилению метаболизма алкоголя до ацетальдегида и повреждению структур головного мозга Зиматкин С. М. . В головном мозге происходит неокислительный метаболизм этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.198, запросов: 198