Использование морфологических и биохимических критериев крови для формирования групп повышенного риска при раке желудка и толстой кишки

• Автор: Беленинова, Ирина Артуровна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 154 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ТОЛСТОЙ КИШКИ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Основные методы формирования групп повышенного онкологического риска рака желудка и толстой кишки, их диагностика с эндогенными факторами и изменениями в организме. Многофакторный анализ как один из методов формирования групп повышенного онкологического риска. ГЛАВА 2. Характеристика обследованных больных. ГЛАВА 3. БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЖЕЛУДКА И ТОЛСТОЙ КИШКИ. Распределение фенотипической частоты системы антигенов АВО и i. Изменения показателей белкового обмена. Изменения холестерина и липидных фракций. Оценка степени онкориска. Распределение фенотипической частоты системы антигенов АВО и
3. Изменения показателя периферической крови. Изменения показателей системы гемостаза. Изменения биохимических показателей. Распределение фенотипической частоты системы антигенов ЛВО и . Изменения показателя периферической крови. Изменения показателей системы гемостаза. Изменения биохимических показателей.


Гипометилирование, по современным представлениям, дополняет клеточную и неклеточную нестабильность 6,8. Переход ранних аденом в промежуточные обусловлен генами . Мутации и генов обнаруживаются у больных раком толстого кишечника. При аденомах размером менее 1 см мутации гена встречаются у больных, при размерах более 1 см у . Мутации приводят к расстройствам трансдукционных сигналов с клеточной мембраны в ядро клетки 6,1,3. Потеря аллели в хромосоме отмечается у больных раком толстого кишечника и у больных с поздними аденомами. Потерянная аллель обычно содержит ген ДСС, снижение экспрессии которого ведет к метастазированию 6,4,2,7. Мутации гена р, тормозящего клеточную прогрессию и трансформацию, приводят к потере контроля над процессом пролиферации 1,0,5. Мутации гена р обнаруживаются с высокой частотой во всех главных гистиогснных группах злокачественных опухолей, в среднем в всех случаев, в случаев при раке пищевода, желудка и прямой кишки, в рака легкого, в опухолей головного мозга, в случаев рака молочной железы . Таким образом, литературные данные свидетельствуют, что инициирующим началом злокачественных новообразований рака желудка и толстого кишечника, как и многих других злокачественных заболеваний спорадической или семейной формы, являются определенные для каждого типа опухоли генетические нарушения, в ассоциации с которыми клетки способны клонироваться и образовывать первичные опухолевые очаги . В настоящее время говорить о бесспорной причинной роли любого из перечисленных факторов нельзя.