Прогностическое значение маркеров дисфункции эндотелия у больных дисциркуляторной энцефалопатией

• Автор: Хорева, Марина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 146 с. : 16 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Рискометрия
2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ПРИМЕНЕНИЕ РИСКОМЕТРИИ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ IИII СТАДИЙ ГЛАВА 6. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РИСКОМЕТРИИ И МАРКЕРОВ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕБНОПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ГЛАВА 7. Различные стимулы, вызывающие выделение , также способствуют синтезу простациклина одного из конечных продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, который образуется в эндотелиальных клетках, медии, адвентиции сосудов. Он способствует увеличению содержания циклического аденозиимонофосфата цАМФ, который вызывает релаксацию сосудов и препятствует агрегации тромбоцитов V , . Другим эндотелийзависимым вазодилататором является брадикинин, который стимулирует выделение 0, простациклина и эндотелийзависимого фактора гиперполяризации, еще одного вазодилататора, ингибирующего агрегацию тромбоцитов Марков Х. М., x . Брадикинин также стимулирует продукцию тканевого активатора плазминогена, таким образом, играя важную роль в процессе фибринолиза vi .


ЭТ1 является мощным вазоконстриктором и митогенным фактором для гладкомышечных клеток сосудов, фибробласгов и кардиомиоцитов i , . Он действует на рецепторы гладких мышц сосудов, вызывая их сокращение и рост, и на эндотелиальные клетки, вызывая продукцию и простациклина, а также участвуя в регуляции их роста. Большая часть до ЭТ1 секретируется эндотелиальными клетками в направлении гладкомышечных клеток сосудов ii , , i , . Известно, что ЭТ1 оказывает свое действие через специфические рецепторы. Эндотелиновые рецепторы типа А ЭТд локализованы на мембране гладкомышечных клеток сосудов. Их взаимодействие с ЭТ1 реализуется в вазоконстрикции, пролиферации и миграции гладкомышечных клеток. Рецепторы к ЭТ1 типа В ЭТз обнаруживаются преимущественно в эндотелиоцитах сосудов. В физиологических условиях они участвуют в выделении 0 и простациклина. При патологических состояниях, сопровождающихся повышением уровня ЭТ1, наблюдается снижение активности ЭТврецепторов и реализации неблагоприятных эффектов ЭТ1 Гомазков , vi , i . Кроме того, эндотелий выделяет такие факторы вазоконстрикции, как простагландин Н2 и тромб океан А2, которые угнетают активность простациклина, снижая концентрацию цАМФ в гладкомышечных клетках . Кроме того, мощными факторами, инактивирующими 0, являются свободные радикалы, среди которых основной супероксидпый радикал Марков Х. М., . Его взаимодействие с реализуется образованием пероксинитрита, который как сильный окислитель обладает высокой степенью цитотоксичности . Повышение продукции активных форм кислорода приводит также к снижению синтеза ii К. К. .