Клинико-патокинетические варианты течения острого периода инсультов

Клинико-патокинетические варианты течения острого периода инсультов

Автор: Барабанова, Марианна Анатольевна

Шифр специальности: 14.00.13

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2003

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 338 с.

Артикул: 4311197

Автор: Барабанова, Марианна Анатольевна

Стоимость: 250 руб.

Клинико-патокинетические варианты течения острого периода инсультов 

Введение . Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Методы исследования. Глава 3. Глава 4. Глава 5. СДГ. Эта активность коррелирует с выбросом адреналина, активацией аденилатциклазной системы и устраняется адреноблокаторами. Рецепторные системы и нейромедиаторы могут отвечать за включение компенсаторных метаболических реакций, модулирующих и контролирующих энергетический обмен в условиях гипоксии Лукьянова Л. Д., . В контексте рассмотренной концепции патогенеза ишемии головного мозга, где ключевую роль играют нейроактивные аминокислоты, а именно дисбаланс между возбуждающими и тормозными системами, представляется интересным рассмотреть ГАМКергическую систему. Она является не только главной тормозной регуляторной системой, осуществляющей преимущественно центральное действие, но и одной из ключевых составляющих стресслимитирующих систем СЛС. Основной ее медиатор гаммааминомасляная кислота ГАМК оказывает ингибирующее влияние на нейроны головного и спинного мозга, нейропротективное действие Розанов В.


В., Шимановский Н. Л., Сергеев П. В., ГаленкоЯрошевский П. А., Шимановский . I., . Экспериментально доказано, что стрессреакция сопровождается активацией ГАМКергической системы, проявляющейся повышением уровня аминокислоты в различных областях головного мозга и, прежде всего, в зонах преимущественной локализации ГАМК и адренергических нейронов фронтальной коре, гипоталамусе, стриатуме, таламусе Меерсон Ф. Андреев Б. В., Игнатов Ю. Д., Никитина З. С., Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г., Раевский К. С., Геогиев В. П., . Избыток катехоламинов и кортикостероидов, имеющий место при стрессреакции, обеспечивает угнетение активности фермента, разрушающего ГАМК, что вызывает повышение ее содержания в мозге Андреев Б. В., Игнатов Ю. Д., Никитина З. С., . Таким образом, при стрессе происходит сопряженная активация стрессреализующих и стресслимитирующей ГАМКергической систем. В пользу взаимосвязи ГАМКсистемы и СРС свидетельствуют данные об активации ГАМКнейронов катехоламинами, секретирующимися в адренергических структурах головного мозга, а также при их электрической стимуляции Белова Т. И., Крстнанский , Опрошалова 3 А. По мнению Ф. З. Меерсона , механизм действия ГАМКергической системы может реализовываться двумя путями. Первый центральный заключается в том, что ГАМК ограничивает в гипоталамусе на постсинаптическом уровне секрецию рилизингфактора адренокортикотропина и, как следствие, подавляет активацию гипофизарноадреналового звена стрессреакции Андреев Б. В., Игнатов Ю. Д., Никитина З.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.191, запросов: 198