Роль регуляторных цитокинов ИЛ-1'бета', ИЛ-6 и ФНО-'альфа' в патогенезе острых вирусных гепатитов различной этиологии

Роль регуляторных цитокинов ИЛ-1'бета', ИЛ-6 и ФНО-'альфа' в патогенезе острых вирусных гепатитов различной этиологии

Автор: Свиридова, Мария Борисовна

Шифр специальности: 14.00.10

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 144 с.

Артикул: 4303293

Автор: Свиридова, Мария Борисовна

Стоимость: 250 руб.

Роль регуляторных цитокинов ИЛ-1'бета', ИЛ-6 и ФНО-'альфа' в патогенезе острых вирусных гепатитов различной этиологии  Роль регуляторных цитокинов ИЛ-1'бета', ИЛ-6 и ФНО-'альфа' в патогенезе острых вирусных гепатитов различной этиологии 

1.1 Определение уровней ИЛ, ИЛ6, ФНОа
1.2 Определение белков , 3, 4, 5.
Глава 2. Общая клиническая характеристика больных острыми вирусными гепатитами различной этиологии.
2.1 Клиниколабораторная характеристика больных ОВГА.
2.2 Клиниколабораторная характеристика больных ОВГВ.
2.3 Клиниколабораторная характеристика больных ОВГС.
2.4 Клиниколабораторная характеристика больных ОВГД.
Глава 3. Динамика уровней ШТ1 Р,ИЛ6,ФНОа у больных острыми вирусными гепатитами различной этиологии.
3.1 Динамика уровней ИЛ1Р,ИЛ6,ФНОа у больных ОВГА.
3.2 Динамика уровней ИЛ1р,ИЛ6,ФНОа у больных ОВГВ.
3.3 Динамика уровней ИЛ1Р,ИЛ6,ФНОа у больных ОВГС.
3.4 Динамика уровней ИЛ1р,ИЛ6,ФНОа у больных ОВГД.
Глава 4. Определение антител к структурным и неструктурным белкам НСУ у больных ОВГС.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Приложение
Список литературы


В самое последнее время выяснено, что гранзим В, выделенный Ткиллером, проникает в вирусинфицированную клетку путем эндоцитоза и побуждает ее к апоптозу самастоятельно без помощи перфорина. Предполагается, что это главный способ Ткиллинга при вирусной инфекции 6. Активация Тклеток происходит, когда они сталкиваются с антигенными пептидами, связанными с молекулами НЬА. Вирусный антиген распадается в клетке хозяина на пептиды, связывается с молекулами НЬА, транспортируется и экспрессируется на поверхности антигенпрезентирующих клеток. Вирусный антиген, синтезированный в клетке хозяина, связывается с молекулой НЬА 1 класса, а протеины, которые захватываются фагоцитами, расщепляются с помощью лизосом и связываются с НЬА 2 класса. Молекулы НЬА 1 и 2 класса активируют разные в функциональном отношении субпопуляции Тклеток СО8 и СЭ4, соответственно, совокупности с которыми антиген представляется Тхелперам. В представлении антигена Тхелперам и цитотоксическим клеткам большую роль играет экспрессия молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в регуляции которой участвует ИЛ6. Процессинг антигена в макрофагах сопровождается продукцией ИЛ, ИЛ6 и ФНОа, роль которых состоит в активации продукции ростовых факторов для Т и В клеток и экспрессии их рецепторов ,. ЦТЛ могут угнетать репликацию ряда вирусов, в частности НВУ, без цитолиза, что представляется весьма важным для нормального функционирования печени после элиминации возбудителя. При НВУинфекции, когда большая часть гепатоцитов поражена вирусом, освобождение от вирусных частиц путем деструкции инфицированных клеток может привести к фульминантному гепатиту и летальному исходу.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.223, запросов: 198