Клиническая характеристика дифтерии, оценка тяжести и прогноз течения заболевания с учетом некоторых показателей детоксицирующей системы

• Автор: Тарасова, Людмила Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 153 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1 Современное состояние проблемы этиопатогенеза,
клиники, диагностики, прогноза, лечения и профилактики дифтерии Обзор литературы
Глава 2 Пациенты и методы исследования .
2.1.Характеристи ка пациентов
2.2. Методы исследования
Глава 3 Клиника дифтерии у обследованных больных
Глава 4 Некоторые показатели детоксицирующей системы при дифтерии, их клиническое и патогенетическое значение
4.1. Показатели каталазной активности эритроцитов при дифтерии и их клиникопатогенетическое значение
4.2 Диагностическое и прогностическое значение связывающей способности альбуминов сыворотки крови при дифтерии
Глава 5 Показатели детоксицирующей системы в оценке 4 эффективности лечения больных дифтерией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


В первую очередь нарушается синтез наиболее чувствительного к дифтерийному токсину основного белка миелина Р2. В миелине проводящих волокон центральной и периферической нервной систем человека и животных идентифицирован Сэлемент, представитель i семейства белков, который служит рецептором , идентичного дифтерийному токсину. Не исключено, что именно взаимодействие дифтерийного токсина с 9элементом миелина обусловливает при дифтерии повреждение проводящих нервных волокон 0. Патоморфологически дифтерийная полинейропатия характеризуется периаксиальной сегментарной демислинизацией нервных стволов и корешков при интакгном аксоне, что приводит к нарушению проведения импульса и развитию дснервации скелетных мышц ,. Поражаются также интраганглионарные нервные волокна межпозвоночных узлов. Происхождение поражений нервной системы при дифтерии до сегодняшнего дня до конца окончательно не установлено. Общепринято связывать полинейропатии, развивающиеся в ранний период болезни с непосредственным действием дифтерийного токсина, а в поздние сроки дни с иммунопатологическими реакциями ,,7,0. Однако изучение при дифтерийной полинейропатии содержания провоспалительных I, и противовоспалительных I цитокинов, обычно соответствующих уровню инфекционной агрессии, установило факт их спонтанной стимуляции, не связанной с дифтерийным токсином . Авторы данного исследования считают, что и аутоиммунные реакции не играют существенной роли в патогенезе полинейропатии, поскольку титры аутоиммунных антител антинейтрофильных и антинуклеарных при этом осложнении дифтерии не повышаются.