Значение циркулирующих антигенов кишечных бактерий в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами

• Автор: Зуевская, Светлана Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 194 с.

СОДЕРЖАНИЕ. Страницы. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Выявление ЛПСантигенов возбудителей кишечных инфекционных заболеваний у больных вирусными гепатитами

ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. ГЛАВА 7. С1ТИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 5

зарегистрированной заболеваемости составляет лишь 0 часть от действительной. Таблица 1. Основные источники эндотоксина. Эюогенные. Эндогенные. В последние десятилетия растт число случаев субклинического течения инфекции, отмечается высокий пропет различных форм бактерионосительства , , и. АГ в организм человека Все это увеличивает риск возникновения сочетанного течения смешанной вируснобактериальной инфекции у больных вирусными гепатитами. Вышеизложенное, наряду с ухудшающейся экологической ситуацией и ростом числа лиц с иммунодефицит ами. Как покатали исследования, циркуляция антигенов
возбудителей кишечной инфекции даже у практически здорового населения достаточно высока, в составе ИК сыворотки крови они выявляются с частотой от 0 до , в зависимости от рег иона и вата возбудителя 8, и практически все население старше года сенсибилизировано к возбудителям КИ.


На другой экспериментальной модели обструктивной желтухи отмечена значительная редукция толщины слизистой сегментов тощей, подвздошной. Электронная микроскопия выявила небольшой отек в сочетании с умеренным воспалением, разрушение лесмосом и формирование латеральных пространств между энтероцитами. Также в жгероиитах была выявлена вакуолизация цитоплазмы и разбухание митохондрий. В слизистой оболочке большое число бактерий 0. Введение ЛПС нарушаю целостность гастроинтестинального барьера снижаю гидрофобные характеристики слизистой желудка и илсум и уменьшаю уровень желчных солей в плазме ИЗ. НТ клетки в результате проведенного рандомизированного исследования отмечено, что экспозиция желчи во время бактериального роста приводзтт к уменьшению инвазии культивируемого кишечного эпителия 5. Это наблюдение согласуется с предыдущими исследованиями i viv, когда отсутствие желчи в кишечнике способствовало бактериальной гранслокации 5. В эксперименте на крысах i viv в условиях билиарной обструкции также был отмечен дефект в уничтожении бактерий в результате нарушения функции ретику лоэндотелиатьной системы обнаруживаюсь более жизнеспособные бактерии 6. Наряду с влиянием нарушений в системе продукции и экскреции желчи, нарушение белковосинтетической функции печени может приводить к сниженной продукции белков, в т. АТзависимой цитотоксичности и защите от размножения накопления патогенной флоры в кишечнике . У больных с хроническими заболеваниями печени причинами повышенной чувствительности к бактериальной инфекции показаны дефекты сывороточной опсонизации, комплементарной активности и функции ПМЯЛ 0. В исследованиях последних лет показано, что в патогенезе синдрома интоксикации и возникновении тяжлых осложнений со стороны различных систем организма при морфофункциональных нарушениях печени ведущая роль принадлежит эндотоксинам грамотрицательных бактерий . ЛПС. В настоящее время, на основании многочисленных экспериментальных и клинических данных сформулирована теория эндогенной эндотоксиномии 3, Рис. Кишечные или поступающие из системной циркуляции эктотоксины соответственно по портальной вене и печеночной артерии попадают в печень Гам они воздействуют на эндотелиальные клетки синусоидов, купферовские клетки и гепатоциты клеточную триаду , составляющую основу последующих воспатигельных реакций . Считается, что основным клеточным детоксицирующим барьером являются клетки Купфера. Они составляют всех фиксированных макрофагов организма и играют исключительную роль в связывании и. ЛПС. КК обезвреживают не только ЛПС, но и поглощают комплекс лизосомальных гидролаз из разрушенных собственных тканей, а также несут репаративную функцию, что тесно связано с функцией детоксикации . Многочисленные клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том , что несостоятельность печеночного барьера на уровне КК иили гепатоцитов является главной причиной развития системной эндотоксинемии . Блокада макрофагальной системы печени различными веществами потенцирует действие эндотоксина. Рис. Клиренс эндотоксина печенью 3. В норме ИК также элиминируются системой фагоцитов, особенно КК печени 4. Длительная циркуляция вирусных АГ приводит к поддержанию высокого уровня ИК и создат возможность перегрузки КК. КК в отношении кишечной флоры. Ведущим клиническим синдромом, определяющим тяжесть течения и исход заболевания при инфекционной патологии, является интоксикация. Классическим примером ярко выраженной эндотоксинемии являются септические состояния . Однако, эндотоксинемия итрает важную роль в патогенезе подавляющего числа многих известных заболеваний, в той тин иной мере оказывая влияние на их течение, исход осложнения и эффективность лечения. Кишечник человека является естественным резервуаром огромного количества анаэробных и аэробных грамотрицательных бактерий, следовательно источником большого количества эндотоксина еповрсжднная слизистая толстой кишки в норме является, повидимому, достаточно наджным барьером, предотвращающим проникновение ЛПС в кровоток в больших количествах. Между тем. Предполагается.