Факторы риска раннего развития кардиоваскулярной патологии у детей, страдающих юношеским артритом

Факторы риска раннего развития кардиоваскулярной патологии у детей, страдающих юношеским артритом

Автор: Гудкова, Елена Юрьевна

Шифр специальности: 14.00.09

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Москва

Количество страниц: 133 с. 42 ил.

Артикул: 4057818

Автор: Гудкова, Елена Юрьевна

Стоимость: 250 руб.

Факторы риска раннего развития кардиоваскулярной патологии у детей, страдающих юношеским артритом  Факторы риска раннего развития кардиоваскулярной патологии у детей, страдающих юношеским артритом 

ОГ ДАВЛЕНИЕ Стр. Глава 1. Распространнность кардиоваскулярной патологии среди больных ревматоидным артритом. Иммунологические маркеры атеросклероза связь с
иммунопатогенезом юношеского артрита. Среактивный белок. Сывороточный амилоид А. Интерлейкин6. Фактор некроза опухолиа. Интерлейкин. Р1еолерин. Атерогенная дислипопротеидемия при ревматоидном и юношеском артрите. Факторы риска тромботических осложнений атеросклероза при юношеском арфите. Роль провоспалительных цитокинов в активации процессов коагуляции и фибринолиза. Особенности системы гемостаза детей с юношеским артритом. Влияние медикаментозной терапии ревматоидного артрита на риск развития кардиоваскулярной патологии у больных ревматоидным артритом. Ингибиторы циклоокси ген азы2. Глюкокортико иды. Метотрексат. Инфликсимаб. Глава 2. Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ Глава 4. Особенности липидного обмена у детей с системным вариантом юношеского артрита. Особенности липидного обмена у больных суставным вариантом юношеского артрита.


При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита уровень ФНОа повышен, однако в отличие от интерлейкина6, не коррелирует с подъмом температуры. Отмечено повышение концентрации растворимого рецептора к ФНОа р в крови, и менее выраженное рецептора к ФНОа р в синовиальной жидкости . Интерлейкин1. Биологические функции интерлейкина1 во многом сходны с таковыми ФНОа. Его основным источником, как и ФИО, являются активированные макрофаги, хотя нейтрофилы, эпителиальные и эндотелиальные клетки так же могут продуцировать его. Интерлейкин1 обуславливает деструкцию хряща i vi, стимулируя высвобождение матричных металлопротеиназ и других продуктов деградации. В то же время он активирует остеокласты, усиливая тем самым процесс резорбции кости . Повышение уровня этого интерлейкина выявляется в синовиальной жидкости у больных с суставным вариантом ювенильного ревматоидного артрита . Патогенетическая роль интерлейкина1 доказывается тем, что применение антагониста его рецептора улучшает функцию суставов и качество жизни пациентов с ревматоидным артритом, замедляет процесс разрушения хряща и кости по данным рентгенологического обследования , . Роль интерлейкина1 в развитии атеросклеротического поражения сосудов в настоящий момент недостаточно изучена, ниже будет освещена роль этого цитокина при тромботических осложнениях атеросклероза. Неоптерин. Увеличение концентрации неоптерина в сыворотке крови обнаружено при атеросклеротическом поражении сонных , коронарных и периферических артерий и особенно при остром коронарном синдроме .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.210, запросов: 198