Состояние билиарной системы и поджелудочной железы после перенесенной ротавирусной инфекции у детей в возрасте до 3 лет

• Автор: Саяпина, Светлана Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 180 с.

ГЛАВА . Современные представления о факторах, влияющих на процессы пищеварения и течение острых кишечных инфекций у детей грудного и раннего возраста. Особенности пищеварения при ротавирусной инфекции. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Методы исследования. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ИНФЕКЦИЮ. Сравнительный анализ инструментальных показателей состояния билиарной системы и поджелудочной железы у детей в различные периоды наблюдения в зависимости от тяжести ротавирусной инфекции. ГЛАВА 5. РАННЯЯ КОРРЕКЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БИЛИАРНОГО ТРАКТА. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА. Новикова Л. В. и соавт. Исследования на мышах и крысах показали, что гистологические изменения в тонком кишечнике при ротавирусной инфекции характеризовались обширным накоплением вакуолизированных энтероцигов с последующим аиоптозом и увеличением скорости пролиферации эпителиальных клеток, а также остановкой экспрессии гена в энтерошггах взамен вирусной репликации i М. Ротавирусные частицы, оседая на клетках кишечного эпителия, проникают в клетки и вызывают экспрессию гена на концах ворсин.


Неструктурный белок 4, экспрессированный в зараженных клетках, выделяется в кишечный просвет и взаимодействует со специфическим рецептором на смежных клетках, усугубляя патологическую эндогенную секрецию i . В проведенных исследованиях i vi и i viv установлено, что выделившийся из инфицированных эпителиальных клеток 4 в дальнейшем связывается с белками межклеточного вещества молекулами ламинина 3 и фибронектииа, локализованными на базальной мембране, тем самым, запуская патологический путь развития ротавирусиндуцированной диареи i . Многими авторами высказывалась гипотеза, основанная на том, что снижение дисахаридазной активности происходит изза деструкции апикальной части ворсин энгероцитов, инфицированных ротавирусом Васильев Б. Я. и соавг. Однако, по мнению . Таким образом, ротавирусная инфекция не влияет на биосинтез, созревание или стабильность сахаразыизомальтазы, а вызывает блокаду транспорта сахаразыизомальтазы к щеточной кайме . В то же время, согласно данным некоторых авторов М. К. . Считается, что ротавирус, вызывая воспаление в кишечнике, повреждает функцию кишечной нервной системы . Предполагается, что в основном эффект вируса реализуется через нервную систему кишечника i , . Хотя этот вопрос требует дальнейшего изучения, в настоящее время уже ясно, что распространение ротавируса происходит путем передачи нервных импульсов, особенно в поздней фазе, когда реактивная гиперемия с отеком ткани и вазодилатацией превалируют над некрозом верхушек ворсин i , . Существует предположение, что диарея не вызывается повреждениями слизистой оболочки кишечника, а предшествует им, то есть клеточная дисфункция является причиной, а не следствием структурных повреждений i .