+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Диабетическая периферическая полинейропатия у детей и подростков: патогенез, клиника, диагностика, лечение

  • Автор:

    Галкина, Галина Александровна

  • Шифр специальности:

    14.00.09

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2008

  • Место защиты:

    Ростов-на-Дону

  • Количество страниц:

    234 с. : 27 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ КЛИНИКОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материалы исследования.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Лабораторные методы исследования.
2.2.3. Инструментальные методы исследования.
2.2.4. Методы лечения.
2.2.5. Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
3.1. Клиническая характеристика пациентов.
3.2. Электромиографическая диагностика диабетической полинейропатии у наблюдаемых больных
ГЛАВА 4. СОДЕРЖАНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ И НЕЙРОТРОПНЫХ ФАКТОРОВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА, ИХ ИНФОРМАТИВНОСТЬ В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ И ПРОГНОЗЕ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ.
4.1. Активность ферментов полиолового пути альдозоредуктазы, сорбитолдегидрогеназы и белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста1, у детей и подростков с диабетической полинейропатией
4.2. Содержание эндотелиальных факторов в сыворотке крови
детей и подростков с диабетической полинейропатией
4.3. Содержание цилиарного и мозгового нейротрофических факторов в сыворотке крови детей и подростков с диабе 9 тической полинейропатией
4.4. Анализ взаимосвязи нейротрофических и эндотелиальных факторов в сыворотке крови детей и подростков с диабетической периферической полинейропатией.
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ И КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ
5.1. Оценка эффективности применения альфалипоевой кислоты у подростков с диабетической полинейропатией
5.2. Оценка эффективности использования ипидакрина у подростков с диабетической полинейропатией
5.3. Алгоритм ранней диагностики, прогнозирования течения и выбора тактики лечения диабетической периферической полинейропатии у детей и подростков.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Мллбш было доказано, что у крыс с галактозоиндуцированным диабетом интоксикация галактозой приводит к значительному снижению уровня С1ЧТР в нерве, и истощение данного нейротрофина может быть приостановлено ингибированием альдозорсдуктазы. Так как ингибиторы альдозоредуктазы предотвращают снижение скорости распространения возбуждения по нерву у крыс с галактозоиндуцированным диабетом А. Р. М1г1Бт, , разумно полагать, что истощение СРПР способствует усилению гликолизации шванновских клеток посредством активизации альдозоредуктазы с последующим снижением скорости проведения импульса по нервному волокну. Ингибирование альдозоредуктазы приводит к нормализации уровня 1, а также улучшает функциональные тесты, приостанавливает структурные изменения в поврежденных нервах при экспериментальном диабете. Учитывая, что шванновские клетки оказывают влияние на функцию аксонов, вероятно, что дефицит СШТ в результате активации полиолового пути в шванновских клетках также усугубляет нарушения в периферических нервах при экспериментальном диабете. Таким образом, можно сделать заключение о том, что в основе клинических проявлений диабетической периферической нейропатии лежат гибель или дегенерация нейронов, шванновских клеток и нервных волокон. Имеющиеся экспериментальные и клинические данные открыли возможности нового подхода к оценке механизмов возникновения данной патологии, указывающих на значимую роль СЫТР и ВООТ в генезе диабетической нейропатии. Полученные данные вызвали несомненный интерес к изучению влияния экзогенного введения нейротрофических факторов на функциональные и структурные изменения в периферических нервах у экспериментальных моделей с индуцированными диабетическими повреждениями.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.212, запросов: 967