Состояние биомеханики миокарда, центральной гемодинамики и легочного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным сердечной недостаточностью, до и после операции аортокоронар

• Автор: Кузьмина, Татьяна Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 209 с.

Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Материал и методы исследований. Клиническая характеристика групп наблюдения. Исследование механической активности миокарда. Глава 3. Показатели силы сокращения миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом, осложненным сердечной недостаточностью IIФК. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Изменение параметров биомеханики левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным хронической сердечной недостаточностью, через 1 год после операции АКШ. Центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным сердечной недостаточностью II ФК, через 1 год после АКШ. Влияние АКШ на показатели биомеханики малого круга кровообращения через 1 год после операции. Г лава 7. Выводы. ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка V . Исходно имеющаяся левожелудочковая гипертрофия, в частности как результат артериальной гипертензии, увеличивает постинфарктное ремоделирование и способствует развитию более быстрой декомпенсации Филатова Н.


Важный вклад в развитие как систолической, так и диастолической дисфункции вносит персистирующая коронарная недостаточность, способствуя
возникновению состояния эквивалентного оглушенности миокарда Беленков Ю. Н. с соавт. Агеев Ф. Т. с соавт. V Ivii, . Ишемия влечет за собой целый комплекс метаболических нарушений, включающих активацию АТФзависимых Кканалов со снижением внутриклеточного К и АТФ и уменьшение длительности потенциала действия со снижением внутриклеточного тока Са . Т., ii . Немаловажную роль в этом процессе играет увеличение активности аденилат цикл азы аденозином с ингибированием Са каналов типа . По мнению . СаГ позволяет снизить сократимость миокарда и расход АТФ, что является важным механизмом в формировании оглушенности и гибернации миокарда. Большое значение в регуляции внутриклеточного содержания Са имеет саркоплазматический ретикулум с АТФзависимыми Саканалами. Именно
энергозависимый процесс поглощения Са саркоплазматическим ретикулумом, по данным Ф. Т. Агеева , Н. П. Никитина и А. Л. Аляви , i, i является более уязвимым при ишемии миокарда, чем доставка Са, к миофиламентам, изза больших энергозатрат. В результаге первично развивается диастолическая дисфункция вследствие нарушения актинмиозиновой диссоциации. Формирующийся при ишемии внутриклеточный ацидоз приводит к нарушению работы Са и Н ионных транспортеров, что в конечном итоге вызывает дальнейшее увеличение Са в цитосоле и усугубляет диастолическую дисфункцию i М. Постепенно развивается гипосенсибилизация миоофибрилл к Са, изменяется связь Са с сократительными белками, разобщается процесс сокращения с действием АТФазы миофибрилл .